Polüvalentne antiherpeetiline vaktsiin

Herpes infektsioon - herpes simplex-viirusega põhjustatud haiguste rühma iseloomustab limaskestade, naha, kesknärvisüsteemi, teiste inimorganite ja -süsteemide kahjustus.

Herpes - tõlgitud Kreeka "rumal", oli teada esimesel sajandil eKr. mida kirjeldasid romaanid, kes täheldasid huultel iseloomulikke lööbeid.

Herpeetiline infektsiooni kliinilised sümptomid on üsna erinevad - alates lühiajalistest naha ilmingutest kuni mitme organismi süsteemsete eluohtlike kahjustustega.

Vähi suguelundite - genitaalherpese (HG) lokaliseeritud herpetiline infektsioon - on üks günekoloogia ja kliinilise viroloogiaga seotud meditsiiniliste ja sotsiaalsete probleemidest, kuigi statistika kohaselt ei ole HG-de eri osakondade arstide osakaal Venemaal ja SRÜ riikides enam kui 15 % haiguse tõelistest esinemissagedustest.

Kaasaegsed tähelepanekud näitavad, et suguelundite herpes põhjustab mõlemat Herpes simplex-viirusega seotud vorme. Seega põhjustab I tüüpi herpesviirus Ameerika Ühendriikides 10-20% genitaalherpesust, Jaapanis 35%. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab Venemaal ja SRÜ riikides kroonilise genitaalherpesuse nakkusega vähemalt 22 miljonit inimest. Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia riikliku meditsiinikeskuse günekoloogilise endokrinoloogia osakonna andmetel oli 1997. aastal HG-nakkuse esinemissagedus naiste reproduktiivse vanuse juures 19,6% Moskvas suletud populatsiooni uurimisel (Marchenko, LA, 1997).

Herpesinfektsioonid kuuluvad üheks domineerivaks rolliks spontaansete abortide ja enneaegsete sünnide, embrüo ja organogeneesi häirete etioloogias ja patogeneesis. Eriti oluline on viirusliku nakkusega üldiselt ja suguelundite herpesega inimese reproduktsioonifunktsiooni patoloogia kujunemine, ema anatoomiliste ja füsioloogiliste häirete areng ja loote ja vastsündinu arenguhäired.

Herpesviirused on seotud arvukate onkoloogiliste haigustega ja võivad toimida kartsinogeneesi kofaktorina, indutseerides düsplaasia ja emakakaelavähi tekkimist.

Herpese infektsiooni etioloogia, klassifikatsioon, patogenees

Herpes simplex viirus (HSV), mis on kohustuslik intratsellulaarne parasiit, kuulub herpesviiruse perekonna a-viiruste hulka. HSV kujul on regulaarne kakskümmend kuusnurk, mis sisaldab 162 kapsomeeri, mis on ümbritsetud lipoproteiini membraaniga. Viiruse invasiooniks rakku kaasneb valkude sünteesi, RNA, DNA vähenemine paralleelselt vähemalt 50 spetsiifilise viirusvalgu sünteesi aktiveerimisega. Viirus on kaetud lipiidide sisaldava membraaniga; Intratsellulaarselt korrutades, moodustub see tüübispetsiifiliseks intranuclear inclusions. Antigeense struktuuri järgi on herpes simplex viirused jagatud 2 tüüpi. I ja II tüübi viiruse genoomid on 50% homoloogsed.

HSV-I mõjutab peamiselt limaskestaid, naha kokkupuutuvaid kehaosi (nägu, jäseme nahk, suu limaskesta, konjunktiiv jne)

HSV II tüüp mõjutab tihti uroglükeelse epidermi ja limaskesta.

Olles kohustuslik intratsellulaarne parasiit - HSV erineb teistest sugulisel teel edasikanduvatest infektsioonidest patogeeni elukestva kandjaga ja kaldub korduma.

Autonoomse närvisüsteemi sensoorsete ganglionide nakkavus ja HSV eluvõimeline püsivus on HSV-de patogeensuse juhtiv hetk. Primaarne nakkus kaasneb viiruse replikatsiooniga sissetungi kohas, kuna patogeen siseneb ganglionid hematogeensete ja oksoplasmiliste rajatena. Viiruse tropism epiteeli- ja närvirakkudes selgitab herpeseinfektsiooni kliiniliste ilmingute polümorfismi.

Suguelundite herpese kliinikud

Herpes-nakkuste kliinilised ilmingud sõltuvad otseselt järgmistest teguritest:

  • Kahjustuste lokaliseerimine
  • Sugu (suguelundite herpes sagedamini naised)
  • Vanus (maksimaalne esinemissagedus langeb nelikümmend aastat)
  • Põletikulise protsessi intensiivsus
  • Virulentsuse tüvi
  • Keha võime kaitsta immunoloogilisi reaktsioone

Sõltuvalt ülaltoodud komponentidest võib urogenitaaltsooni kahjustuse korral eristada urogenitaaltrakti herpese infektsiooni kolme astme (Kozlova VI, Puchner AF, M., 1995):

1. etapp - suguelundite herpese katkestamine.
2. etapp - herpeetiline kollipiit, tservitsiit, uretriit
3. aste - endomeetriumi, emaka, kusepõie herpeedilised kahjustused

Kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute kohaselt on suguelundite herpeseks jaotatud nelja tüüpi:

  • Esmase genitaalherpese esimene kliiniline episood (puudub HSV-vastane antikeha veres)
  • Esimene kliiniline episood olemasoleva genitaalherpesega (ühe tüübi HSV antikehade esinemine, teise tüüpi HSV superinfektsioon ja HG episoodide puudumine)
  • Korduv suguelundite herpese (antikehade esinemine HSV ja GG episoodide ajaloos)
  • Ebatavaline, asümptomaatiline

Ebatüüpiline HG avastatakse 30-60% juhtudest ja seda iseloomustab ähmane nurjumine. Kõige sagedamini esineb HG-i käigu ebatüüpiline variant kroonilises, korduva infektsiooni variandis, mida on raske ravida, kaasneb protsessi kroonimine, patsiendi seksuaal- ja reproduktiivse funktsiooni rikkumine.

Tüüpilise suguelundite herpese kujul langeb kahjustatud piirkond paksemaks ja punaseks ning taustal ilmub vesikulaarne lööve. 1-2 päeva möödudes avanevad vesiikulid, muutudes niiskeks erosiooniks, mis seejärel epiteeliseeruvad ilma armistamata. Patsiendid on seotud põletikulise naha sügeluse ja valulikkusega, kubeme adenopaatiaga, süsteemse mõjuga (palavik, nõrkus, peavalu, iiveldus). Viirus vabaneb ühe kuni kolme kuu jooksul pärast nakatumist, enamasti esimese ja kolmanda nädala jooksul. Siis tuleb varjatud periood, mida tõlgendatakse taastumisena. Varjatud viiruse reaktivatsiooni episoodid põhjustavad korduvat herpese infektsiooni, mis on tavaliselt vähem rasked ja piiratud sama lokaliseerimisega kui esmane.

Raske on eristada esmast vormi ja mittepimmaalse herpese esimest rünnakut. Washingtoni ülikooli töötajad soovitavad esmase suguelundite herpese tuvastamist kolme või enama märgi olemasolul:

  • Kaks ekstragenitaalset sümptomit, sealhulgas palavik, müalgia, peavalu ja iiveldus;
  • Mitu kahepoolset suguelundite kahjustust, millel on raske lokaalne valu ja hüperemeesi 10 päeva või rohkem
  • Suguelundite kahjustuste püsivus rohkem kui 16 päeva;
  • Sõrmede, tuharade, orofarünksia distalentsed HSV kahjustused (Brow A. et al., 1987);

Herpese infektsiooni diagnoosimine

Diagnostiliste uuringute algoritmid põhinevad kliinilisel ja laboratoorsetel testidel.

  • Tampoed - kahjustuste valdkonnas lahtrite eemaldamine. Herpeetiline infektsiooni diagnoosimärgis on hiiglaslike multinukleaarsete rakkude olemasolu ja muutused tuumarakkromiinis matidel.
  • HSV antikehade tuvastamiseks ja rasedate naiste vereseerumite hindamiseks kasutatakse fluorestseeruvaid antikehi (MFA), et hinnata antigeeni sisaldavate rakkude arvu viiruse antigeenide tuvastamiseks nakatunud rakukultuurides (UIF, RNIF).
  • Ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) HSV antigeenide määramiseks bioloogilistes proovides: sülg, urine, veri, emakakaela lima, eraldatud naha ja limaskestade vesiikulitest.
  • Viroloogiline meetod on HSV diagnoosimisel kõige usaldusväärsem. Uuringu materjal saadakse, eraldades vedeliku naha vesiikulitest ja inokuleerimise rakukultuuris. Uuritakse ka emakakaela kanalit, ureetra, tserebrospinaalset vedelikku, kurgu limaskesta ja rinnapiima. HSV levib mitmesuguse päritolu koekultuuris (dikloidfibroblastid, kanaembrüod, Vero rakud). Nakatunud kultuurides põhjustab viirus hiiglaslikke multinukleeritud rakke, tsütopatogeenne toime avaldub päevadel 3 kuni 5.
  • Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), hübridisatsioonireaktsioon (HyC) on väga spetsiifiline. Nende peamine puudus on valepositiivsete reaktsioonide tõenäosus uuritava materjali väliste DNA saastumise tõttu.
  • HSV seroloogiline diagnoos täiskasvanutel ei ole kliiniline, kuna 80% -l 90% elanikkonnast on HSV-vastased antikehad. Mõlemat tüüpi HSV antikehade puudumine välistab HG diagnoosimise. Kui ägeda perioodi jooksul vereproovis tuvastatud HSV-vastaseid antikehi ei leita, kuid need ilmuvad 2-3 nädala pärast, siis võime rääkida primaarse herpese infektsioonist.

Genitaalherpese diagnoosimisel kliiniliste ja laboratoorsete andmete alusel tuleks kaaluda järgmisi punkte:

  • Kui kahtlustatakse HSV-nakkust, viiakse läbi uroloogilise trakti heitmete viroloogiline uuring 2-3 korda kuus, kuna ühekordne negatiivne tulemus ei välista GG diagnoosi.
  • Herpes ja eriti sisepõletike herpeseinfektsiooni asümptomaatilistes vormides on vaja uurida bioloogiliste materjalide proovide maksimaalset arvu: vere, emakakaela lima, epiteeli, endomeetriumi, peritoneaalset vedelikku.
  • Spetsiifilise IgM-i tuvastamine IgG puudumise korral või 10-kuni 12-päevase intervalliga patsiendil saadud spetsiifilise IgG tiitrite tõus seondunud seerumis näitab esmast geenijärjestust.
  • IgG taustale spetsiifilise IgM-i tuvastamine, kui puuduvad seostatud IgG tiitrid, näitab GG ägenemist.

Herpesinfektsiooni diferentseeritud diagnoos

Tavaliselt on herpese kliiniline pilt enamikul juhtudel õige diagnoosi andmata ilma täiendavate laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite kasutamata. Diferentsiaaldiagnostika raskused võivad esineda atüüpiliste HSV vormide või muude anogenitali piirkonnas lokaliseeruvate haiguste puhul.

Pehme šancer võib sarnaneda herpeseerivatele erosioonide ja haavandite tekkefaasile, millega kaasneb valu. Diferentsiaaldiagnostilised tunnused on rühmitatud vesiikulite puudumine, kahjustuste ümarad kontuurid, piirkondlike lümfisõlmede selgem reaktsioon, pehme šankri põhjustava aine avastamine.

Esmase süüfilise korral võivad mitmed tahke šancrid sarnaneda GG-ga. Iseloomulikud tunnused on: infiltratsioon aluses, esmase efekti valu, selgelt esinev regionaalne kleepuv lümfadeniit, kahvatu treponema tuvastamine.

HG diferentseeritud diagnoosimine tuleb mõnikord läbi viia kõhukinnisusega, genitaalide traumaatiliste vigastustega, kontaktdermatiidi, streptokoki impetiigoga, pemfigusiga Haley-Haley, Darya, Behcet, Crohni haigustega.

Spetsiifilised raskused diferentsiaaldiagnostikas võivad esineda HSV-nakkuse ja eespool nimetatud haiguste kombinatsioonis. Sellistel juhtudel aitab haiguse ajalugu ja kliiniliste diagnostiliste testide sõelumine õigesti diagnoosida. Mõnes keerulises olukorras on soovitav kasutada histomorfoloogilisi uuringuid.

Herpesviiruse nakkuste ravi inimestel

Hoolimata sellest, et kõige sagedasemate herpesviiruste infektsioonide ägedate faaside ravimine on ilmselgelt edukas, on nende haiguste üksikisikute ja nende ennetamise probleemid maailmas ikkagi lahendamata. Immuun- ja vaktsiinravi ei ole vajalik efektiivsust ja keemiaravi ravimid ei taga herpese viirusinfektsiooni maksimaalset terapeutilist toimet.

Praeguses etapis on herpesviirushaiguste kompleksse ravi põhikomponendid järgmised:

  • Viiruse replikatsiooni pärssimine nakkuse leviku piiramiseks.
  • Immuunvastuse normaliseerimine, et moodustada makroorganismi täielik kaitse.

Seoses sellega jätkavad kodumaised herpetoloogid komplekssete programmide loomist raskete korduvate herpesviiruste haiguste raviks. Selliste programmide alus on herpese infektsiooni kemoteraapia ja immunoteraapia meetodite kombinatsioon või järjestikune rakendamine. Venemaal on välja töötatud mitu sarnast programmi, mis erinevad immunomodulaatorite, vaktsiinide ja atsükliliste nukasiidide seast, samuti immunoteraapia, kemoteraapia ja efektiivsete ravimeetodite abil.

Autorid teevad ettepaneku jagada HSV 1 või HSV 2 põhjustatud ägedate või korduvate herpese viirushaiguste ravi kolmeks etapiks.

1. etapp Ravi ägeda (või korduva) perioodi vältel - kemoteraapia: kohalikud ja süsteemsed atsükliliste nukleaaside vormid 5-10 päeva jooksul täisannusel, et pärssida herpese viiruste replikatsiooni.

a) nukleaaside analoogid (enteraalne sissejuhatus):

  • Acikloviir 200 mg x 5 korda peros 7-10 päeva
  • Valtrex 500 mg 1-päevane peros 7-10 päeva
  • Famvir 150 mg x 3 korda peros 5-7 päeva
  • Herpesin 250 mg x 4 korda peros 7-10 päeva kohalikud salvirakendused:
  • Acyclovir5% salv x 4-6 korda väljapoole 5-10 päeva
  • Virolex 3% salv x 5 korda väljapoole 7-15 päeva
  • Gosepol 10% salv x 3-5 korda väljapoole 7-15 päeva
  • Interferoon - beeta ja gamma (koor) 3 korda 5-6 päeva
  • Cyclovir5% salv x 5-6 korda väljapoole 5-10 päeva
  • Epigen - aerosool x 6 korda väljapoole 5 päeva
  • Panaviri geel 5% paikselt 3-4 korda 5-10 päeva

b) pürofosfaadi analoogid (nad toimivad otseselt viiruse DNA polümeraasile, neil on kõrge neutraliseeriv aktiivsus, vähendades vireemiat):

  • Foscarnet 2,4% salv 2 korda väljapoole 15-20 päeva jooksul
  • Helepin 1% salv 2 korda väljapoole 15-20 päeva

2. etapp Ravi paranemise või remissiooni faasis koos immunomodulaatoriga, interferoonide kursid või nende toodete indutseerijad või (kui on näidustatud) - üldotstarbeliste immunomodulaatorite käik. Selle raviperioodi kestus sõltub haiguse aktiivsuse kliinilisest ja laboratoorsest näitajast 14 kuni 60 päeva.

c) interferoonid ja interferonogeneesi indutseerijad:

  • Interferoon alfa-2a (intramuskulaarselt, subkutaanselt või fokuseeritult) kuni 12 ml IU annuse ja raviskeemi eraldi, on ravi kestus 7-10 päeva
  • Interlock IM 5000 RÜ 14 päeva jooksul päevas
  • Cycloferon 12,5% rr 2 ml / m päevas 10-15 päeva jooksul
  • Panaviri 0,004% lahus 5 ml i / v aeglaselt intervalliga 48 tundi 3-5 päeva
  • Arbidol 200 mg peros 3 nädalat
  • Viferoni 500000 RÜ rektaalsed ravimküünlad 10 päeva
  • Inimese normaalne immunoglobuliin 3,0 V / m 5-7 päeva
  • Rekombinantne - alfa 2-interferoon kombinatsioonis küünla KIP-ga vaginaalselt või rektaalselt 30 päeva jooksul
  • Dekaris 150 mg üks kord 4 nädala jooksul
  • Diucifon 100 mg 3 korda peros 2-3 nädalat
  • Lizavir 200-400 mg 2-4 korda peros 7-10 päeva
  • Likapid 10 mg 1-2 korda keele alla 10 päeva jooksul
  • Metüüluraküül 500 mg x 4 korda peros 2 nädalat
  • Myelopid 1,0 ml 1 kord 14 ml / päevas
  • Nukleiinid 300 mg 3 korda peros 30 päeva

3. etapp Spetsiifiline vaktsineerimisravi: alustada vaktsineerimisravi mitte varem kui 2 kuud pärast haiguse aktiivse faasi lõppu.

- Mitmevalentne antiherpeetiline vaktsiin 0,2 ml / c 1 kord 3 päeva jooksul, 5 süstimise käigus. 2 nädala pärast korrata 0,3 ml i / q üks kord iga 10 päeva järel 5.

Efektiivsed (ekstrakorporaalsed) ravimeetodid

Hemosorptsioon, hemolekulatsioon, plasmavahetus, plasma adsorptsioon

Efektiivsete ravimeetodite toimemehhanism organismi süsteemidele on spetsiifiline:

1) detoksikatsioon

  • mürgiste ainete kõrvaldamine
  • looduslike detoksüssüsteemide vabastamine
  • mürgiste ainete ekstrakorporaalne biotransformatsioon

2) uuesti korrigeerimine

3) immunokorrektsioon

  • antigeenide, antikehade, CIC, immunokompetentsete rakkude eliminatsioon
  • immuunsüsteemi vabastamine
  • immuunvastuse ümberkorraldamine

4) suurem tundlikkus endogeensete ja raviainete suhtes

Ravi käigus on kuni 3 sessiooni plasmapheerias, eemaldades 30 -50% OCP-st ühe seansi jaoks, mis viitab plasma väljaheite keskmisele mahule. Seansside vaheline vaheaeg on 1-2 päeva. Pärast kursust plasmapheerees taustal herpes nakkust

  • Immunoglobuliini tiiter väheneb M, G 1,5-2 korda
  • remissioon suureneb keskmiselt 5 kuu võrra
  • suurendab kogu T ja B lümfotsüütide tiitrit
  • suurendab T-helper T-lümfotsüütide sisaldust
  • koagulatsioonipotentsiaal väheneb normaalsel fibri-nalüüsi tasemel
  • CEC kontsentratsioon väheneb peaaegu 2 korda

Herpes nakkus ja rasedus

HSV kliinilised sümptomid raseduse ajal on samade omadustega ja samasuguse raskusastmega nagu rasedad naised.

Ema raseduse ajal esinev HSV-nakkus on seotud emaka loode infektsiooniga, mis esineb umbes 5% -l populatsiooni juhtumitest.

Embrüo ja loote HSV ekspansioonil on kolm peamist võimalust:

  • Transkraniaalne, kui HSV tupe ja emakakaela tungib läbi looteemembraanide amniootilise vedelikuna.
  • Transplatsentaalne, kui HSV ema veres läbib platsentat.
  • Transovariaalne - HSV tungimine kõhuõõnde.

Lootele HSV-nakkuse manifestatsioon määratakse kindlaks nakatumisperioodi kestel ja patogeeni sisenemisega. Loote infektsioon HSV-ga esimesel trimestril võib põhjustada mikro- ja hüdrotsefaalide, intrakraniaalse kaltsifikatsiooni, katarakte ja muid organite ja süsteemide väärarenguid.

Spontaansete abortide esinemissagedus suureneb primaarse HSV nakkuse korral esimesel trimestril 13... 34% võrra (Whitley R. jt, 1988).

Loote infektsioon HSV-ga teises ja kolmandas trimestris põhjustab hepatosplenomegaalia, aneemiat, kollatõbi, korioretiniiti, loote kasvu aeglustumise sündroomi, kopsupõletikku, meningoencefaliti.

Suurim oht, et vastsündinu HSV-ga nakatakse, toimub sünnituse ajal. Kuni 85% nakkusest ilmneb teise tööjõu jooksul vulva, tupe või emakakaela kahjustuste esinemisel või HSV sümptomidena.

Lootele HSV-nakkuse kliinilised ilmingud on määratud peamiselt järgmiste teguritega:

  • tiinuse periood, kus nakkus tekkis;
  • patogeense invasiooni organismi mehhanism.

Hobuste ebatõenäoline loote tulemusel raseduse ajal koos herpesviiruse infektsioonidega tekib nakkushaiguse hematogeenne levik.

50% juhtudest esinevad HSV postnataalsed ilmingud dissimenteeritud või lokaliseeritud kujul.

Vähendatud vorm: haigus areneb 9-11 päeva pärast sünnitust. Aju, maks, nahk on mõjutatud. Kui ravimata, sureb 80% kahjustatud inimestest. Kuid isegi viirusevastase ravi korral suremus on 15-20%.

Lokaliseeritud - neuroloogiline vorm: primaarne neuroloogiline vorm avaldub imikutele 15-17 päeva pärast sündi, 33% neist ei näita HSV nahainfektsiooni.

Selle vormi suremus selle puudumisel on 17%. Ligikaudu 60% ellujäänud lastest on pikaajalised neuroloogilised komplikatsioonid.

Kahjustused nahale ja limaskestadele on 20%. See vorm areneb 10 kuni 12 päeva pärast sünnitust. 25% -l imikutel võib tulevikus esineda neuroloogilisi tüsistusi.

Emakasisest viirusnakkuse diagnoosimine oma kliiniliste ilmingute mittespetsiifilisuse tõttu on äärmiselt raske. Tõenäoline diagnoos aitab määrata uurimise kliinilisi, instrumentaalseid ja immunoloogilisi meetodeid:

  • emade tervisliku seisundi hindamine, viirusnakkuse esinemise kindlakstegemine ja herpes-nakkuse serokonversiooni sagedus;
  • spetsiifiline immuunvastus viiruse ekspressioonile;
  • ema keha metaboolsed nihked;
  • ultraheliuuringud ja muud uurimismeetodid.

Kuid usaldusväärset diagnoosi saab teha ainult invasiivsete uurimismeetodite abil: koorionibiopsia, amniokenteensus, korordentsus.

Raseduse ja sünnituse läbiviimine

Strateegilised lähenemisviisid HSV diagnoosimiseks naiste suguelundite skriinimiseks on Euroopas ja Ameerikas erinevad. Usaldusväärset diagnoosi ei saa kasutada tavapäraste kontrollimeetoditega, nii et abordi küsimust tuleks käsitleda väga hoolikalt.

1980. aastal soovitas Ameerika Pediaatriaakadeemia kollastel trimestritel HSV-i kultuuri diagnoosimist rasedatel naistel, kellel oli herpese infektsioon ajaloos. Herpesõieliste kahjustuste või positiivse kultuuri ja seroloogilise reageerimisega HSV-le naistel, kes on sündinud enne sünnitust, soovitatakse keisrilõike.

Ühendkuningriigis skriinitakse naisi, kellel on varem esinenud HSV-d või kellel on selline ajalugu alates 32ndast rasedusnädalast. Kui sünnituse ajal 21 päeva jooksul tuvastatakse herpesekahjustusi, soovitatakse keisrilõike.

Sünnipliidi kliiniku seisundis jälgib sünnitusabi ja günekoloogid raseduse kulgu, feto-platsenta kompleksi seisundit ja rase naise immuunsüsteemi.

Vatsakese tekkimise oht vastsündinutel sõltub:

  • ema vastuvõtlikkus viirusele
  • rasedusaeg
  • genitaalherpese kliiniliste ilmingute esinemine emal.

Viiruse ülekandumise ulatus emalt lootele varieerub sõltuvalt ema haiguse staadiumist, sest HSV nakkuse esmane variant on kõrge (kuni 50%) emakasisese infektsiooni risk lootele.

Hobuste vastsündinutega nakatumise tõenäosus on väga kõrge primaarse HSV infektsiooni kliiniliste sümptomite ilmnemisega pärast 34-nädalast rasedust või esmast korduvat herpese esimest episoodi, mis on HSV ema antikehade esinemisel vähem ohtlik ja neonataalse infektsiooni risk ei ületa 5%. Sellistel juhtudel toimetatakse käärsoole lõigu ja võimalusel enne membraani purunemist kasvava infektsiooni vältimiseks.

Kui keisrilõike tehakse kuiva perioodi pikema (üle 6 tunni) taustal, on atsükloviiri määramine näidatud vastavalt üldtunnustatud skeemile.

Nimetamine nukleazidov ja oma kolleegidega III trimestril on oluline ainult primaarse HSV infektsiooni või herpes ennetamise emade lastel emakakaela või muud kohalikud vormid genitaalherpes infektsiooni kohale.

Rasedatel ja vastsündinutel, kellel on atsükloviir, on herpese infektsiooni raskekujuliste levinud vormide raviks vajalikud näidustused absoluutsed ja tehakse uuesti vastavalt üldtunnustatud skeemile.

Sõltuvalt näidustustest toimub sümptomaatiline, taastav teraapia koos immunoglobuliinide ja efektiivsete ravimeetoditega. Raseduse ja sünnituse kindlakstegev taktika kliiniliste, laboratoorsete ja viroloogiliste uuringute tulemuste alusel, andmed feto-platsenta kompleks.

On vaja läbi viia põhjalik kliiniline ja laboratoorne jälgimine kõikide vastsündinute kohta, kes olid raseduse ja sünnituse ajal avatud HSV-infektsiooni tagajärgedele.

Herpes infektsiooni hilinenud kliiniliste ilmingute välistamiseks täheldatakse vastsündinuid 12-18 päeva seisuga.

Kui nakatumist sünnituse ajal ei saa välistada, viiakse läbi kultuurid ja seroloogiline uurimine uriinis, väljaheited, silma sattumine, neelus. Kui HSV sümptomid esinevad või tehakse kontroll, vastsündinute HSV uuringu kohaselt on ette nähtud viirusevastane ravi.

Keisrilõike on soovitatav kasutada ainult herpes-nakkuse kliiniliste tunnuste tuvastamisel vahetult enne sünnitust 2 nädala jooksul enne sünnitust.

Immuniseerimine

Immuunsus enne rasedust ei oma olulist rolli HSV-nakkuse ennetamisel sünnitusjärgsel perioodil sobiva vaktsiini puudumise tõttu.

Inimese papilloomiviirus

ICD X läbivaatamine, jaotis A 63

Genitaal-inimese papilloomiviiruse nakkus on tavaline sugulisel teel leviv haigus.

Inimese papilloomiviirus (HPV) on inimese Papovaviridea perekonnast pärinev väga spetsiifiline inimese infektsioon, millel on võime nakatuda ja muuda epiteelirakke. On tuvastatud enam kui sada liiki HPV-d, millest 35 nakatab inimese urogenitaaltrakti, põhjustades kahjustusi naha kattepütiiliumile ja suguelundite limaskestadele. Tänapäeval on HPV infektsioon üks kõige levinumaid ja tähtsamaid STI-sid, mis nakatab enamikku planeedi seksuaalselt aktiivsest elanikkonnast, on papilloomiviirused ainus viiruste rühm, mille puhul on tõestatud inimese kasvajate esilekutsumine. Epidemioloogilised ja viroloogilised uuringud kinnitavad, et vähemalt 95% kõigist emakakaela lamerakk-kartsinoomidest sisaldab HPV DNA-d. Viimasel kümnendil maailma nakatunud inimeste arv on kasvanud 12 korda (Molochkov VA, 2004).

HPV infektsiooniga nakatumise tipp leiab aset 18-25-aastastel ja väheneb pärast 30 aastat, mil düsplaasia ja emakakaela vähi esinemissagedus suureneb 45-aastaselt.

Etioloogia

Papilloomiviirused nakatavad paljusid selgroogseid ja kuuluvad papovaviiruste perekonna perekonda A (Papovaviridae). Virioonidel pole kest, nende läbimõõt on 50-55nm. Viirust hoitakse 30 minutit temperatuuril 50 ° C, resistentsed estrite ja alkoholide suhtes. Replikatsioonitsükli ajal ekspresseerib viiruse genoom 8-10 valkprodukti. Onkoproteiinide E6 ja E7 eest vastutavad viiruse replikatsiooni, transkriptsiooni ja rakkude transformatsiooni kontrollivad varajased valgud, viiruse onkogeensed omadused. E6 ja E7 geenid on alati tuvastatud HPV-ga nakatatud kasvajarakkudes, samas kui selle viiruse genoomi muud fragmendid võivad kaotada selle pika püsivusega protsessi.

Pathogenesis

HPV-l on kõrge afiinsus rakupopulatsioonide prolifereerumiseks, epiteeli rakkude epiteelirakkude nakatamine epiteelisse, epidermis. Viiruse invasioon toimub kudede mikrodamageeride (mehaanilised, bakteriaalsed jne) kaudu, kui nende sügavus ulatub epidermise aluspilusse.

Läbi mikrotrauma läbib HPV nakatab basaalkihi tüvirakke, mis on siis epiteelirakkude nakkuse pidev allikas, mis seejärel läbivad järjest diferentseerumise staadiumi püsiva replikatsiooniliselt inaktiivse viirusega.

Viirused nakatavad basaalrakkude kihi ebaküpsetest rakkudest ja ülemineku epiteeli tüüpidest, kus prolifereeruvad rakud on pinnale lähedased, arvab see tõenäoliselt emakakaela nakkuse sageduse ja tupe ja vulva madalama kolmanda osa. Kui viiruse DNA siseneb peremeesraku tuumamaterjali, siis on öeldud, et viirus on integreeritud. HPV integreeritud vorm on võimeline pahaloomulist transformeerimist, kuna viirusne DNA hakkab kontrollima rakuvälist geneetilisi materjale HPV-kodeeritud valkude reprodutseerimiseks. Kui HPV DNA on integreeritud, ei tekitata viirusosakesi, seda nimetatakse mittetundlikuks HPV-nakkuseks. Integratsioon kõrge riskiga HPV peremeesraku genoomi võimendab tootmiseks kaks onkoproteiinidele: E6 ja E7 suheldes endogeensed rakulise regulaatorvalke, mis viib regulatsioonihäirega raku progresseerumise tsükli, mis on kriitiline kihistus emakakaela lamerakk neoplaasia moodustumist ebaproduktiivne lame condylomas, ole nähtav palja silmaga. Mitte integreeritud infektsioon on produktiivne, sest see tekitab puutumata viiruseosakesi. Produktiivse nakkuse eripära on genitaaltõve tekitamine, millel on epiteeli ja epidermise neoplastiliste protsesside tekkimise tõenäosus väike. Viiruse levimine esineb tihti immuunsüsteemi muutuste taustal ja infektsiooni lokaalseid ilminguid registreeritakse nii kiiresti kui võimalik nakatumise hetkest ja viiruse invasioonist koega.

Epidemioloogia.

Nakatumine suguelundite HPV (nagu naha ja limaskestade üldiselt) esineb juuresolekul mikrotraumasid, tuleb meeles pidada, et veehoidla HPV infektsioon võib olla kusiti Bartholin nääre, seemnevedelikku. Kõige tuntud HPV infektsiooni esinemissündmused on anogenitaalsed tüükad ja suguelundite tüübad, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel oli 1999. aastal 23,5% 10 000 elaniku kohta (Rogovskaya S.I., 2003). Euroopas on need andmed vahemikus 36% naistel noorem kui 25 aastat, kuni 2,8% 45-aastastele ja vanematele naistele (Burk R.D. et al, 1996).

Üks või mitu HPV tüüpi viirust nakatab vähemalt 50% täiskasvanud elanikkonnast, kes elab aktiivset seksuaalvett, ja enamikul juhtudel ei ole nende suguelundite HPV nakkus tuvastatav, jätkates subkliiniliselt või asümptomaatiliselt. Genitaal-HPV-infektsioon on väga nakkav ja omandatakse esimese paari seksuaalvahekorra ajal; üksiku seksuaalkontaktiga nakatumine toimub umbes 60% juhtudest.

Riskitegurid. Hiljutised uuringud on leidnud, et HPV on emakakaela neoplaasia vajalik, kuid ebapiisav tegur. Haiguse arengu riski kaasfaktorid võivad olla:

  • rakulise ja humoraalse immuunsuse rikkumised
  • ebasoodne sotsiaalmajanduslik staatus;
  • seksuaalkäitumine;
  • seotud sugulisel teel levivad haigused (herpes, klamüüdia, trikhomoniaas, gonorröa, süüfilis jne);
  • hüpoglükeemia ja avitaminoos;
  • noored;
  • suitsetamine;
  • rasedus;
  • vaginaalse biotoobi düsbioos.

Suguhaiguste HPV nakkuse areng ja liikumine sõltub ka seksuaalsest sättumusest. Me räägime kõrge ja madala onkogeensusega riski anogenital-HPV-nakkuse mõlema sugupoole homoseksuaalide esinemissageduse ja Ameerika Ühendriikides registreeritud anatoomilise vähi esinemissageduse esinemissageduse 35 juhtumit 100 000 homoseksuaalse mehe kohta.

Genitaal-HPV infektsiooni kõrge levimusega haigusseisundite korral on sagenenud sagedasemad perinataalsed sünnitusjuhtumid nakatunud emadele, kes sündisid vaginaalse sünnituse ajal amnionivedeliku aspireerimisega, emakakaela või vaginaalse sekretsiooni tõttu. Samal ajal võib infektsioon paljude aastate jooksul säilida lapse suu limaskesta rakkudes ja põhjustada HPV-16 ja 18 tüübi seotud iseloomuliku noorenõielise papillomatoosi, mis on viimastel aastatel sagenenud. Alaealiste neelupõletike papillomatoos võib areneda ema suguelundite vähkide esinemisest ajaloos ja ka tema subkliinilise genitaal-HPV nakkuse esinemises. On juhtumeid, kõri papillomatoosi, hingetoru, bronhid sündinud lastel koos keisrilõike operatsiooni, mis mõnede autorite näitab võimalust ülekandumist ja sobimatu kasutamise keisrilõige ühe eesmärgi - nakkuse vältimiseks vastsündinu HPV (20, 21).

Kliinik

Kliinilised ilmingud HPV infektsioon võib olla erinevaid: kondüloomid, fibroepiteeli moodustumise nahapinna ja limaskesta õhukesele vars, vähemalt laia baasi vormis ühe mügarikud või mügarad kujul mitme liigi «lillkapsa".

Pind on kaetud düskeratoosi tüüpi stratifitseeritud lamerakujulise epiteeliga. Põhjas stroomes on atüüpilised anumad, põletiku nähtus. OK lokaliseerimine on erinev, peamiselt võimaliku leotamise kohtades: kliitor, labia minora, suuõõne, tupp, emakakael, anus. 85% patsientidest, kellel UC uurimine näitas täiendav HPV kahjustuste peaaegu iga neljas neist - seostatakse HPV emakakaela haigus, rakulised muutused emakakaelas erineva raskusega (Shabalova IP jt., 2001).

Suguelundite tüükide inkubatsiooniperiood varieerub tavaliselt 1-3 kuu jooksul, kuid on sageli pikem. Enamikul juhtudel ei esine HPV-infektsioon ilmsiks, jäädes asümptomaatiline. HPV infektsiooni progresseerumine, põhjustades suurt onkogeenset riski emakakaela intraepiteliaalsetele neolaaasidele ja in situ vähile, esineb tavaliselt 5 kuni 30 aastat ja harva mitte üle 1 aasta.

  • Kliinilised vormid (nähtavad palja silmaga):
    • eksootilised kondüloomid (terav, tüüpiline, papillaarne, papulosa);
    • vestibulaarne papilomatoos (vagiina eesmise väikse papilloomide moodustumine)
  • Subkliinilised vormid (nähtamatud ja asümptomaatilised, nähtavad ainult kolposkoopia ja / või tsütoloogilise või histoloogilise uuringuga):
      • lamedad tüükad (tüüpiline struktuur paljude koülotsüütidega);
      • väikesed vormid (mitmesugused MPE ja metaplastilise epiteeli kahjustused üksikkilotsüütidega);
      • condylomatous cervicitis / vaginiit
  • Varjatud vormid (puuduvad kliinilised, morfoloogilised või histoloogilised muutused, kui HPV DNA tuvastatakse)
  • Emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia (lamega intraepiteliaalne kahjustus):
      • CIN-CIN 1 - kerge düsplaasia +/- koilotsütoos, düsteratoos;
      • CIN II - raske düsplaasia +/- koilotsütoos, düsteratoos;
      • CIN III või CIS - raske düsplaasia või kartsinoom in situ +/- koilotsütoos, düsteratoos;
      • Mikroinvasiivne lamerakk-kartsinoom.

Suguelundite tüükide inkubatsiooniperiood varieerub tavaliselt 1-3 kuu jooksul, kuid on sageli pikem. Enamikul juhtudel ei esine HPV-infektsioon ilmsiks, jäädes asümptomaatiline. HPV infektsiooni progresseerumine, põhjustades suurt onkogeenset riski emakakaela intraepiteliaalsetele neolaaasidele ja in situ vähile, esineb tavaliselt 5 kuni 30 aastat ja harva mitte üle 1 aasta.

Eksofiidsed vormid - suguelundite tüükad on kõige tüüpilisemad nakkused, mida põhjustavad HPV6 ja HPV11 viiruste healoomulised tüübid.

Endofüütilised kondüloomid võivad olla lamedad ja ümberpööratud, paikneda emakakaelaval ja neil on pikkade kolposkoopiatega määratud lame või kergelt kõrgendatud naastud. Seda tüüpi tüükad võivad olla tingitud onkogeensete viiruse tüüpide nakkustest.

Genitaal-HPV nakkuse manifestatsiooniga kaasneb suguelundite tüükadest tekkimine, subkliiniline vorm tuvastatakse ainult laiendatud kolposkoopiaga väikeste kortervormide kujul või tuvastatakse iseloomuliku histoloogilise mustri - koilotsütoosi põhjal. HPV DNA-d tuvastavate nakkushaiguste kliiniliste ja histoloogiliste tunnuste puudumine näitab latentset või asümptomaatilist infektsiooni.

Naistel mõjutavad suguelundite huulte, labia, kliitori, ureetra, pubi, kõhukelme, periaalse piirkonna, vestibüüli, tuppe sisenemist, hymenit, tuppi, emakavõi. Ureetra välimine avanemine naistel on kahjustatud 4-8% juhtudest, sügavam kuseteede kahjustus põhjustab loid ureetri nähtust.

Anamilised tüükad on sagedasemad anaalseksi praktiseerivatel inimestel ja asuvad harva üle pärasooliku dentatejooni.

Inimestel, kes harrastavad suuhorniitse kontakte, võivad suguelundite tüükad mõjutada huuli, keele ja suulaineid.

Suguelundite tüükad tüübid seostatakse tavaliselt vähese onkogeensusega riskiga HPV-ga: kõige sagedamini (80% -ga) on HPV-6, mida tuvastatakse immunokompetentsetes inimestel; suguelundite tüükide tekitaja harvem kui HPV-11 ajal immunosupressiooni ajal. See on seotud passiivsete homoseksuaalide anatoonaravimite arenguga.

Suguelundite tüükad tüübid on tavaliselt asümptomaatilised ja sageli juhuslikult avastatakse eksamil või RAR-i määrdel. Selles suhtes ei esita patsiendid esialgu kaebusi nendega seotud ebamugavuste kohta. Kuid suurte või vigastatud, haavandiliste või sekundaarsete krooniliste nakkustega kaasneb sügelus, valu, tühjenemine, ebameeldiv lõhn ja meelekindlad kinkekarbid võivad põhjustada split uriini voolu ja isegi ureetra ava obstruktsiooni.

Suguelundite tüükad on tõsiseks probleemiks raseduse ajal. HPV nakkuse perinataalne nakkus võib põhjustada imetajale ja lastele kõritust ja suguelundite papillomatoosi.

Harvapilli papilloomatoos on harvaesinev, kuid tõsine HPV infektsiooni kliiniline ilming, mis võib olla eluohtlik. Nii vastsündinud kui ka täiskasvanud kannatavad.

28% juhtudest esineb see esimesel kuuel elukuul, mis mõnel juhul põhjustab hingamisteede obstruktsiooni.

Patsiente, eriti kahjustunud immuunsusega kletochogo (HIV infektsioon, immunosupressiivne ravi, Hodgkini tõbi) või rasestumine - arenenud väga suured kondüloomid - hiiglasliku kondüloom Buschke-Lowensteini, invasiivsed ja destruirujushchego kasvaja seostatakse HPV tüüpide 6 ja 11.

HPV poolt põhjustatud infektsiooni onkogeense liiki kõrge riskiga viirus (HPV 16 ja 18) on etioloogiliseks küllaltki ebaühtlane haiguste rühma: Bowenoid papuloos rakulised muutused emakakaelas, emakakaelavähk, vähemalt - vähk tupp, pärak.

Bovenoidpabuloos seostatakse HPV-16-ga, samuti teiste HPV-1,6,11,18,31-35,39,42,48,51-54 tüüpidega ning manifesteerib sileda ja sametse pinna kuplikujulisi ja ühtlaseid papuleid ja plekke. Bovenoidne papuloos areneb tavaliselt meestel, kellel on mitu seksuaalpartnerit. Selliste patsientide partnerite puhul tuvastatakse emakakaela ja emakakaela intraepiteliaalse neoplaasia HPV infektsioon, tavaliselt on healoomuline bvenoosne papuloos. Mõnel patsiendil võib bovenoidne papuloos kesta aastaid, muutes (eriti eakatel ja / või immunosupressiooniga inimestel) Boweni tõbe ja lamerakk-kartsinoomi

25% -l naistel esineb suguelundite tüükad mitte ainult välistel suguelunditel, vaid ka emakakaelal ja tupes. Valdav enamus juhtudest on need lamedad kondid, mis on emakakaela või vaginaalse intraepiteliaalse neoplaasia manifestatsioonid, muutes emakakaela vähiks.

Paljud epidemioloogilised ja laboratoorsed andmed on näidanud, et 100% -l juhtudest on emakakaela vähi patogeneesi esmasündmusiks HPV nakatumine suguvahekorras (kuigi HPV-16 esineb peamiselt emakakaela lamerakk-kartsinoomil ja adenokartsinoomis ja halvasti diferentseeritud vulvaarse kasvajas, vaginaalses emakakael - HPV-18).

Üldiselt kuni 90% HPV infektsiooni juhtudest lõpeb spontaanse taastumisega, tekib vaid 10% juhtudest püsiv infektsioon, mis kutsub esile epiteelirakkude pahaloomulise transformeerimise mehhanisme.

HPV epiteelirakkude nakatumine on vähkkasvaja arenguks vajalik, kuid ebapiisav sündmus. Vastavalt Molochkovi, V.A. jt (2004) andmetele on pöördumatu neoplaasia tekitamine vajalik: E6 ja E7 geenide aktiivne ekspressioon, lisaks HPV-16 ja 18 kõrge onkogeense tüübi, östradiooli konverteerimise ainevahetus mehhanismide esilekutsumine 16a-OH-ni ja ka mitmete kromosoomikahjustuste indutseerimine DNA nakatunud rakus, mis lõpeb taassünni protsessi. Neoplaasia esimese etapi CIN I korral täheldatakse viiruse aktiivset replikatsiooni ja selle asümptomaatilist isoleerimist. CIN I Muundamisel invasiivse vähi toimub väga kõrgel sagedusel, millega tavaliselt kaasneb integreerimist viiruse DNA genoomi peremeesrakku, kusjuures kasvaja transformatsiooni esineb suurema tõenäosusega koosmõju teiste kantserogeensed HPV või infektsioonitekitajaid (herpes simplex viiruse tüüp 2, C. trachomatis, tsütomegaloviirus, müko- ja ureaplasma).

Inimese papiloomaviiruse nakkuse diagnoosimine

HPV nakkuse laboratoorsed diagnoosid viiakse läbi biopsia proovide tsütoloogilise, histoloogilise uurimise, HPV-vastaste antikehade, HPV DNA avastamise ja E7-onkoproteiini tuvastamise põhjal

Samuti on väga tähtis uurida patsiendi seostatud STS-de esinemist. Vastavalt Molochkova V.A. (2004). 25783 Moskva PCR-i laboris täiskasvanud patsiendil tuvastati kõrge onkogeensusega riski HPV 29,6%, madala riski 13,3%, C. trachomatis'is 6,1%, Micoplasma hominis 14-st, %, Micoplasma genitalium - 2,6%, N. gonorrhoeae - 2,6%, G. vaginalis - 39,5%, inimese herpes simplex viirus 1 ja 2 tüüpi - 11,7%, C. albicans - 18,3%

Vulgoosi, vulva, tupe kliiniline läbivaatus tuleks läbi viia heal valguses, eelistatavalt kasutades vulvkoopiat. Subkliinilise genitaal-HPV nakkuse tuvastamiseks viiakse läbi laiendatud kolposkoopia. Selle meetodiga valepositiivsed tulemused on tavaliselt vulva ja tupe põletikuliste ja diskeraatiliste protsesside tulemus.

Kolposkoopia ja biopsia on näidustatud kõigile naistele II klassi (CIN II) või III klassi (CIN III) emakakaela intraepiteliaalse neoplaasiaga, olenemata sellest, kas nad on kinnitanud HPV-nakkuse olemasolu.

HPV identifitseerimise lihtsaimad meetodid on immunoloogilised meetodid: RAC, ELISA, PIF.

Emakakaela emaka HPV infektsiooni diagnoos sisaldab Paponicolau testimist (PAP-test).

Molekulaarbioloogilised meetodid - in situ hübridisatsioonireaktsioon, PCR, DNA-sond.

Epiteeli ja epidermise koe biopsia proovide histoloogiline uurimine.

PAP-i testimine on otstarbekas kasutada emakakaela patoloogia diagnoosimise algetapis, et valida patsiendid kolposkoopia ja histoloogilise analüüsi jaoks.

Neid meetodeid kasutatakse ka suguelundite viirushaiguste madala sümptomite või asümptomaatiliste vormide korral.

Molekulaarbioloogiliste uuringute meetodite kasutamine on HPV olemasolu tõestamiseks selle tüpiseerimisel mõistlik, kuna nii DNA hübridisatsiooni kui ka polümeraasi ahelreaktsioon võimaldab tuvastada viiruse 16 ja 18 onkogeenseid tüüpe.

Nende meetodite efektiivsus ei ületa histopatoloogiliste uuringute tõhusust, kuid võimaldab tuvastada selle nakkuse suure riskiastmega patsiente (Kozlova VI, Puchner AF, 1997). Tuvastamise tähtsust ja kirjutades HPV viiruse tingitud asjaolust, et 15-28% naistest juuresolekul HPV DNA (normaalsel tsütoloogia) 2 aasta jooksul arendada lamerakk neoplaasia intraepitalnaya ja naistel puudumine HPV haiguse areneb ainult 1-3% juhtudel.

HPV diagnoosimise peamine meetod on coylocyte'i rakkude tsütoloogiline tuvastamine emakakaela epiteeli biopsia proovis (IPEC-rakud multi-core struktuuriga vahepealse ja pinnatüübiga) patognomooniks HPV jaoks.

Tuvastamisel lamedad tüükad (PC) koos koylotsitoatipiey uuesti nuga emakakaela biopsia koos curettage emakakaelakanalist emakakaela välistada düsplaasia ja preinvasive tekkeks noortel naistel. Kõigi HPV infektsiooni diagnostiliste ja kliiniliste kriteeriumide täiustamine võimaldab patoloogil pädeva histoloogilise järelduse andmist ja aitab arstil arendada ratsionaalset patsiendi juhtimist ja usaldusväärse haigusprognoosi määratlemist.

Tsütoloogilise uuringu puudused hõlmavad asjaolu, et see võimaldab teil diagnoosida ainult kliinilisi ja subkliinilisi infektsiooni vorme. Arvestades inimfaktori, on olemas võimalus, valede negatiivsete tulemuste kohalolekul lamerakk intraepiteeli kahjustuste loomuga (invasiivse vähi 15-55%, predinvazivny vähi 20-70%) ning Selle meetodi tundlikkuse suur 50-80%.

Suguelundite kondüloomide histoloogiline uurimine näitab sarvkesta mõõdukat paksenemist papillomatoosiga, parakeratoosi ja acanthosiga; võib esineda mitoosi näitajaid. Koloitsüütide olemasolu Malpighi kihi suurtes piirkondades, ümmarguste hüperkromiidsete tuumadega suurte epiteelirakkude ja väljendatud perinukleaarse vakoleerimisega peetakse diagnostiliselt tähtsaks.

Seroloogilised testid ei ole piisavalt informatiivsed HPV nakkuse kliinilise diagnoosimise jaoks, kuid võivad olla kasulikud epidemioloogiliste uuringute jaoks.

Selle meetodi tähtsus suureneb dünaamilise vaatlusega, et teha kindlaks haiguse kordumise või progresseerumise oht. Tundlikkus ja spetsiifilisus suurenevad märkimisväärselt tsütoloogilise meetodi ja HPV testide kasutamisel kompleksis, eriti küsitavate tsütoloogiliste andmetega patsientidel.

TÖÖTLEMINE

HPV infektsiooni ravimeetodi valimisel võetakse arvesse patsiendi vanust, ajalugu, somaatilist seisundit, varasemat viirusevastast ravi, lokitsioneerimist, tüükade arvu, tüübi, suguelundite ja kortervormide suurust. Ravi taktika peab olema individuaalne, võttes arvesse nende või teiste ravimeetodite talutavust. Teiste seonduvate nakkushaiguste ravi ja vaginaalse biotoobi düsbiootiliste häirete korrigeerimine on vajalik (Rogovskaya SI, 1997).

PVI kohaliku ravi eesmärk on kondüloomide ja atüüpiliselt modifitseeritud epiteeli eemaldamine, kasutades eri tüüpi keemilisi koagulaate, tsütostaatikume ja füsioteraapia meetodeid, kuid PVI retsidiivide esinemissagedus jääb kõrgeks 30-70%. Seega, pärast papiloomatoitude eemaldamist on PVI kordumise vältimiseks vajalik kohalik ja üldine ravi viirusevastaste ravimitega, interferooni indutseerijatega ja mittespetsiifilised immunomodulaatorid. HPV-ga patsiente tuleb hoiatada, et see nakkus on sugulisel teel leviv haigus, nii et mõlemad partnerid peaksid läbi viima uuringut ja ravi ning rasestumisvastaste vahendite barjääre tuleks soovitada raviperioodil ja järgnevate 6-9 kuu jooksul.

Topaalne HPV ravi

1. Tsütotoksilised ravimeetodid:

- Podofilliin - 10-25% lahus. Podofüllinotoksiini 0,5% lahus või geel Vaht tsütotoksilise toimega. Lahust rakendatakse haigetele piirkondadele, pärast 4-6 tunni möödumist 3-6 päeva intervalliga. Ravi kestus on 5 nädalat.
- Condillin - 0,5% analoog podofillotoksina lahusega, mis on rakendatud aplikaatoriga kahjustatud piirkondadele, vältides kokkupuudet terve nahaga. 2 korda päevas, ravikuur on 3 päeva.
- Feresool on 60% fenooli ja 40% trikreasooli segu. Kondüloomide ravi viiakse läbi 1 korda 10 päeva enne kliinilist efekti.
- 5-fluorouratsiili - 5% kreem. Tsütotoksiline ravim kondüloomide raviks. Kandke ööpäevas üks kord ööpäevas 10 päeva.

Preparaate tsütotoksilise antimitootilise toimemehhanismiga ei kasutata perianaalsete, rektaalsete, kuseteede, vaginaalsete ja emakakaelavähkide raviks. Võimalikud kõrvaltoimed - oksendamine, iiveldus, dermatiidi ärritus. Ravimit ei soovitata kasutada rohkem kui 10 cm2 kohta. Rasedad ja rasedad on vastunäidustatud.

2. Keemilised hävitavad ravimeetodid:

- Solkoderm - orgaaniliste ja anorgaaniliste hapete segu. Kandke aplikaatorile haige piirkonnas pärast alkoholiga ravimist. Samal ajal töödeldakse pindala kuni 4-5 cm. Seansside vaheline vaheaeg on 1-4 nädalat. Võibolla ravimi kasutamine PVI-häire ja kõhukelme raviks rasedatel naistel.
- Epigen-spray - peamine toimeaine glütsürritsiinhape - on viirusevastane, antiriitne, immunomoduleeriv, interferonogeenne toime. Töötlemine toimub elementide pinna niisutamisega 7 korda päevas 7 korda päevas. Tupa kortsude lokaliseerimisega võib ravimit kasutada koos tupevarustusega 3 korda päevas 5 päeva jooksul. Ülejäänud elemendid eemaldatakse füüsikalise või keemilise hävitamise meetoditega, mille järel viiakse läbi epigenoomi epiteelsete saitide korduv ravi.

Trikloroäädikhape - 80-90% lahus. Ravim põhjustab lokaalse koagulatsiooni nekroosi. Soovitatav kergete suguelundite kondüloomide ja suguelundite tüükadena. Võimalik kohtumine rase. Ravi kestus on 6 nädalat: üks taotlus nädalas. Ravimit kasutatakse ainult modifitseeritud pinnal, vältimaks kokkupuudet tervete koedega. Ravi efektiivsus on 70%. kui pärast soovitatud ravikuuri ei ole positiivset dünaamikat, on füüsikalis-dest destruktiivse ravi meetodid näidustatud immunokorrektiivsete ja protiviiruslike ravimite süsteemse manustamisega.

3. Füüsikalis-dest destruktiivse ravi meetodid:

- Diathermokoagulatsioon. See meetod on vastunäidustatud patsiendi südamestimulaatori olemasolul või orgaanilise geneetilise südame rütmi korral. Lehed naha ja limaskestade karmid armid.
- Laserteraapia - koostiste eemaldamine suure energiaga laseriga. Seda tehakse nii haiglas kui ka ambulatoorsetes tingimustes. Laserseemaline emakakaela emakakael tehakse ilma eelneva anesteesia 5-7 päeva menstruaaltsükli ajal. Laseri koagulatsioon OK, ka kõhulahtisus ka menstruatsioonitsükli esimeses faasis infiltreeriva anesteesia tingimustes. OC-i ja tüükadesse kuuluvate suurte osade ravi toimub osade kaupa mitme istungjärgu jooksul. Ambulatoorsetes tingimustes on CO2 laseri suhteliseks vastunäidustuseks hemorraagilised sündroomid - Willibrandt ja Verlthofi tõbi.
- Radiaurgia - kasvaja eemaldamine kõrgsagedusliku elektrokirurgia abil. Lõika efekt saavutatakse ilma füüsilise manuaalse surveeta. Elektrivoolu režiimis on soovitatav eemaldada vulva, tupe ja anorektaalse piirkonna suguelundite tüükad. Elektrokoorteerimisviisis - genitaaltoonade eemaldamiseks, emakakaela kortervormid, düsplaasia. Töötlemisala ei tohiks ületada 5 ruutmeetrit.

See meetod on suhteliselt vastunäidustatud ambulatoorse ravi teostamiseks trombohemorraagiliste sündroomidega patsientidel.

- Cryodestruction - kasvaja eemaldamine vedela lämmastikuga.

Krüodestruktsiooni meetod näeb ette kasvajarakkude surma läbi ekstra- ja intratsellulaarsete jääkristallide moodustumise, järgneva koe nekroosiga, samuti mikroorganismi humoraalse ja rakulise immuunvastuse aktiveerimisega krüostimulatsioonile. See mõju saavutatakse krüoprobe (cryospray) ühe rakenduse abil, mille kokkupuuteaeg on 10-12 sekundit. Vajadusel korrake protseduuri 1-2 nädala pärast.

Kriodestruktuuri on soovitatav kasutada piiratud arvu väikeste elementidega (4-5), kusjuures töötlemispiirkond ei tohiks ületada 5 cm2. Soovitatav on kohalik anesteesia, eriti kui patsiendil on rohkem kui kaks tüükad. Vaginaalsete kondüloomide raviks on vastunäidustatud, sest on olemas suur limaskestade perforatsiooni oht.

- Kirurgiline eemaldamine

Füsikalis-kirurgiliste ravimeetodite vastunäidustused on: suguelundite ägedad põletikulised haigused, pahaloomulised kasvajad, mille esinemissagedus on üle emakakaelastiku kolmanda osa, kuna koe mõju piirid on võimatu kontrollida.

Praegu peetakse kõige sobivamaid meetodeid HPV nakkuse patogeneetiliseks raviks, neil on minimaalne arv komplikatsioone ja vastunäidustusi.

4. Mittespetsiifiline viirusevastane ravi

- Panaviri lahus on 5,0 ml ampullis, värvitu, läbipaistev, lõhnatu. Ravimit manustatakse intravenoosselt annuses 5,0 ml 48-tunnise intervalliga. Ravi kulg on 5 süsti (25,0 ml), 0,002% Panaviri kaitsergeeli (heksoosi glükosiidide klassi kuuluv bioloogiliselt aktiivne polüsahhariid). Seda manustatakse paikselt monoteraapiana, millel on PVI piiratud ilmingud, ja adjuvantravi kujul pärast hävitavat või kirurgilist ravi retsidiivide ja komplikatsioonide ennetamiseks ning naha ja limaskestade kiiret regenereerimist. 2-3 korda päevas 2-3 nädalat.
- Rydoksolovaya 0,5% ja Bonavtonovaya 2% salv - rakendatakse kahjustatud piirkondades 5-6 korda päevas 2-3 nädalat.
- Indinool, indinool-3-karbinoolist saadud ravim, pärsib selektiivselt östrogeenisõltuvat E7 geeni ekspressiooni ja kutsub esile HPV-ga nakatatud rakkude apoptoosi. Ravim on saadaval kapslites annuses 200 mg. Ravi kestus on 400 mg päevas 10-12 nädala jooksul.

5. Immunoteraapia:

Interferooni kasutamine PVI komplekssel ravil on efektiivne mitte ainult haiguse raviks, vaid ka kliiniliste ägenemiste ennetamiseks ning patsientide eemaldamiseks immuunpuudulikkuse seisundist. Interferooni derivaate soovitatakse kasutada nii enne kui ka pärast destruktiivset ja kirurgilist meetodit PVI raviks.

- Inimese leukotsüütide interferoon (CLI) rakenduste kujul 14 päeva jooksul, süstimine intraperitoneaalselt või papilloomiga (CLI 100-500 tuh IU, kuni 1 miljon TÜ päevane annus). 3 korda nädalas 3 nädala jooksul.
- Küünlad Reaferon 10 000 IU või Viferon 100 ja 500 000 RÜ 3 korda nädalas 3 nädala jooksul.
- Interferooni salv 40 RÜ - väliselt 3 korda päevas 10 päeva.

6. Adaptogens: Hiina Schizandra ekstrakt, Eleutherococcus;

7. Rühmade vitamiinid: B, D, askorbiinhape, tokoferoolatsetaat (vastavalt üldtunnustatud skeemile)

8. Sedatiivsed preparaadid: valeriiniekstrakt 1 tabl x 3 korda päevas 2-3 nädala vältel, Persen 1 tabl x 2 korda päevas 3-4 nädala jooksul, Novopassit 1 tabl x 2 korda päevas 14 päeva, Relaanium 1 tabelil öö x 10 päeva.

Nõuded ravi tulemustele - kliinilise ravi saavutamine, relapside arvu vähendamine.

Järelkontroll Selleks, et avastada HPV 16 b 18 -ga nakatunud naistel prantslaste düsplastiliste seisundite avastamist, on vaja teostada emakakaela tsütoloogilisi ja molekulaarbioloogilisi uuringuid kaks korda aastas koos kolposkoopiaga.

HPV nakkus rasedatel naistel

Rasedusaegse immuunpuudulikkuse tõttu raseduse ajal suureneb PVI esinemise ja ägenemise oht. Kondüloomid võivad suureneda, mõnikord põhjustab sünnikadooni takistamist. Võimalik sünnitusjärgne või intradermaalne vastsündinu infektsioon loomaarse papillomatoosi ja bronhide arenguga.

Lastega seotud günekoloogia ja rasedate naiste kondüloomi ravimise kõige efektiivsemad meetodid on CO2 laserravi. Ravi laseriga, mis on toodetud hiljemalt 35 rasedusnädalal. Laserravi abil saate hävitada igasuguse hariduse kohapeal ja colposcope kontrolli all. Emakakaelavähkide ja limaskesta lamedate kudede limaskestade ja elektrilöögi ja radiosurgilise väljapressimisega. PVI retsipus pärast hävitava ja kirurgilise ravi meetodeid on 2-15%.

  • ebatõenäolise mõju tõttu lootele on podofülliini paikselt kasutatav fluorouratsiil vastunäidustatud.
  • kondüloome töödeldakse 3-kloroäädikhappega 1-2 korda päevas 3 päeva jooksul
  • CO 2 laserravi, radiosurgiline ravi koos adjuvantravi interferooniga.

Tegelikult HPV-infektsioon ei ole keisrilõike näitajana.

KIRJANDUS

  1. Ashmarin YY, Khlebin K.I. Viiruslikud inimese papilloomid. Dermatoloogia bülletään. 9, 1987
  2. Ataeva G.B. Raseduse ja sünnitusjärgu tunnused suguelundite herpes naistel. Dis... Cand. kallis teadused. M., 1992
  3. Batkaev E.A., Kitsak V.Ya., Korsunskaya I. M., Lipova E.V. Naha ja limaskestade viirushaigused: -Ucheb. manual-M, 2001
  4. Borisenko K.K. Suguelundite herpes. Raamatus - Tundmatu epideemia: herpes. Smolensk, 1997, p. 32-57.
  5. Kiselev V.I., Kiselev O.I. Inimese papilloomiviirused emakakaelavähi kujunemisel - S.-Pb.-M., 2003 /.
  6. Kozlova V.I., Puhner A.F. Viiruslikud, klamüüdia- ja mükoplasmaalsed suguelundite haigused. M, 2004
  7. Kolomiets AG, Malevich Yu.K., Kolomiets N.D. Paljude nägudega herpes: herpese infektsiooni kliiniline ja patogeneetiline polümorfism. - Minsk, 1988.
  8. Kulakov V.I., Vanko L.V., Gurtovoy B.L. et al. / / reproduktiivtervise immunoloogilised aspektid. - M., 1995, lk. 77
  9. Kulakov V.I., Serov V.N., Abubakirova A.M., Fedorova T.A., sünnitusabi ja günekoloogia intensiivravi (efektormeetodid). M., 1997
  10. Manukhin IB, Minkina G.N. ja muud emaka haiguste immuun- ja mikrobioloogilised aspektid. Artiklite kogu. Kliinilise meditsiini praegused küsimused. M., 1993
  11. Mazurenko N.N. Papilloomiviiruste roll emakakaelavõime kartsinogeneesis // Modern Oncology-2003.1.-C.7-10;
  12. Marchenko L.A. Suguelundite herpes. Uued kliinilised aspektid. Paljundamisprobleemid. - 4, 2001, lk. 29-33.
  13. Manukhin IB, Minkina G.N. Spetsialiseerunud organisatsioon
  14. emakakaelavähi tausta ja enneaegsete haigustega patsientide ravi. Metoodilised soovitused. M., 1991.
  15. Minkina G.N., Pinegin B.V. ja teised. Uue immunomodulaatori (GMDP) kasutamine emakakaela inimese papiloomaviiruse nakkusega patsientide ravis emakaga. / "Inimene ja meditsiin" III. Vene rahvuskongress, 1996
  16. Molochkov V.A., Kiselev V.I., Rudykh I.V., Scherbo S.N. Papiloomaviiruse infektsioon - kliinikus, diagnoos, ravi - arstide käsiraamat, M., MONIKI, 2004.
  17. Nikonov A.P. // Infrm. analüüt bullet "Sugulisel teel levivad haigused". - 1995. - 3, lk. 12
  18. Prilepskaya V.N. Emakakaelahaigused. Kliinilised loengud. M., 1997
  19. Smetnik V.P., Tumilovich L.G. Mitteoperatiivne günekoloogia. SPb., 1995.
  20. Sukhikh G.T., Vanko L.V., Kulakov V.I. Immuunsuse ja suguelundite herpes. Ed. NGMA, Nižni Novgorod - Moskva, 1997.
  21. Khakhalin L.N. VVZ - ja CMV - infektsioonid rasedatel ja vastsündinutel. Raamatus. - Tundmatu epideemia: herpes. Smolensk, 1997, p. 93-100.
  22. Koutsky L. A., Kiviar N.B. Genitaal-inimese papilloomiviirus. In: Seksuaalsed Transmittrd Haigused / Ed. K. K. Holmes et al. 3. väljaanne-Mc.Grow-Hill., 1999.-New York, -P.347-160.
  23. Syrjanen K.J. Genitaal-HPV pikaajalised tagajärjed //Ann.Med.-1992.-Vol.24.-P.233-245.

Genitaalherp on tõenäoliselt kõige ebameeldivam haigus, mis mul endal endaga peaks endaga tundma õppima. Olles rase, ei tea ma, miks ma hapjast välja tõusis, nii et mul oli sellegipoolest palju probleeme. See on ebatõenäoline sügelemine, valu, temperatuur, üldiselt põrgu. Infageli salvi, mille muretsesin günekoloog, kulutas sel ajal 60 rubla. Ma määrdunud herpese 4 päeva jooksul ja kõik läks ilma jälgi.