Raport Herpes

Herpes simplex (herpes simplex), herpesviridae perekond, Alpha-herpesviridae alamperekond, perekonna simpleksviirus, 1. ja 2. tüüpi HGCH

2) morfoloogia;

Suurt ümbritsetud DNA, mis sisaldab viirusi. Virioni mõõtmed on 150-200 nm. Viirusel on kapsiid 162 kapsomeerist, samuti superskapiidist. Kapsiid sisaldab lineaarset kaheahelalist DNA-d, milles on umbes 80 geeni. Sümmeetria tüüp on kuupmeetriline.

Kultiveeritakse elusrakkude kultuuridesse ja põhjustavad nende mitme tuumaga rakukultuure. Tundlik kuumusele, UV-destiketikute abil kiiresti inaktiveeritud.

3) herpesviiruste paljunemine

Teiste DNA-viiruste herpesviiruste paljunemistsükli peamised erinevused on seotud genoomi keerukama struktuuriga. Rakkude viiruse adsorptsioon toimub spetsiifiliste retseptorite kaudu. Pärast retseptoritega interakteerumist ühineb viiruse ümbris rakumembraaniga ja nukleokapsiids vabaneb tsütoplasmasse. Tuumembraanil esineb viirusliku genoomi lahutamine (deproteiniseerimine) ja viiruslik DNA ulatub peremeesraku tuuma. Paljundamine hõlmab varase ja hilja etappe, kuid neid ei eristata selgelt. Herpeseviiruste varajane taastumine. Varasel etapil sünteesitakse "varajased valgud", mida kodeerib proksimaalne kolmas DNA molekul. Neil on regulatoorseid omadusi, sealhulgas DNA polümeraasi ja DNA siduvat valku kodeeriva viiruse genoomi teiste osade transkriptsiooni aktiveerimine. Herpesviiruste hilisemas paljunemises. Viimasel etapil viiruse DNA polümeraas indutseerib ema DNA replikatsiooni. Selle tulemusel moodustuvad tütarakkude DNA molekulid. Osa tütar-DNA-st loeb rakulisi polümeraase, mis põhjustab struktuursete valkude (ümbrisvalgud ja spike glükoproteiinid) kodeerivate terminalgeenide transkriptsiooni. Herpes-viiruste tütarpopulatsioonide kokkupanemine toimub tuumas, kus kapsiidi valgud ümbritsevad DNA molekule, moodustades nukleokapsiide. Herpesviiruse morfogeneesi viimane etapp on tuumembraani sisepinnale supercapsiidi moodustumine. Modifitseeritud tuumembraanist moodustavad küpsed tütarpopulatsioonid, need transporditakse läbi tsütoplasma ja väljastatakse väljapoole.

4) antigeensed omadused;

Tüüp-spetsiifilised antigeenid on esindatud kapsiid-glükoproteiinidega, mille põhjal eristatakse kahte tüüpi viiruseid: HSV-1 ja HSV-2. Konkreetsete antigeenide esindajad on nukleoproteiinid. Pinna glükoproteiin on gpC-rühm-spetsiifiline, pinna-glükoproteiinide gpB, gpD-tüüpi spetsiifiline.

5) patogenees;

Herpesviirus ei suuda tungida naha tervena kõrisse kihti, kuna sellel puuduvad spetsiifilised retseptorid. Herpes edastatakse kahjustatud naha otsesel kokkupuutel kahjustatud nahapiirkondadega või nakatunud inimese kehavedelikega. HSV-2 viirus manustatakse ainult transkutaanse (läbi naha).

Viiruse väliskülg sulab rakumembraani. Seejärel on viiruse nukleokapsiids neuroplasmas, kus esineb viiruse DNA vabanemine. Seejärel transporditakse närvilõpmete dendrites sensoorse neuroni kehasse, mis paikneb sensoorse ganglionis, kus see on igaveseks oma geneetilise aparaadi sisse lülitatud. Pärast viiruse tungimist algab selle aktiivne reproduktsioon rakus - püsivus. Labiaalsete kahjustuste korral on iseloomulik tundlikest kolmiknärvi ganglionidest pärinev viiruse püsivus ja suguelundite kahjustused - nimmepiirkonnad.

Enamikus inimestel on viiruse paljunemine ja vabanemine kohe pärast nakatumist asümptomaatiline. See võib tekkida rohkem kui nädal enne või pärast esimese sümptomite ilmnemist 50% -l juhtudest. Selle patogeeni intensiivselt mitmekordistub, tekitades lüütilist ja produktiivset infektsiooni. Epiteeli fookuse degenereerumine toimub: rakud suurenevad, seejärel surevad, moodustades nekroosi fookuse.

Herpesviirustel on tsüklilised toimeperioodid (2-21 päeva mullid, mis sisaldavad viirusosakesi) ja remissiooniperioodid, mille jooksul haavandid kaovad. Genitaalherpese (HSV-2-tüüp) on sagedamini asümptomaatiline, kuigi viirus paljuneb ja seda võib edasi anda teistele inimestele. See on HSV-2 viiruse kõige iseloomulikum. Haiguse kordumine ei ole kindlaks määratud aja jooksul, kuigi on tuvastatud mõningad haiguse käivitajad. Need tegurid hõlmavad immunosupressantide (vaata allpool) Relapseerumise ajal aktiveeritakse latentses etapis olev viirus, mille tulemusena moodustuvad mitmed neuroni protsesside käigus liikuvad nakkusosakesed, millest hiljem lähevad naha ja limaskesta epiteelile. Sageli on uuesti mullid, millega kaasneb epiteeli nekrootiline kahjustus. Viiruse paljunemise tsükkel - 10 tundi. Aeg-ajalt moodustab keha viirusevastane immuunsus ning vähenenud on relapside sagedus ja raskusaste.

Veo kõige sagedamini jätkub esimese 12 kuu jooksul pärast nakatumist. Sellise kandja kestus immuunpuudulikkusega (näiteks HIV-nakkus) rohkem Pärast nakatumist hakkab keha sünteesima spetsiifilise HSV-tüüpi viiruse vastaseid antikehi, mis takistavad nakkuse levikut. HSV-1 viirusega nakatumise korral kaitseb selline serokonversioon (antikehade tootmine) keha muudest nakkushaigustest, mis on põhjustatud sellisest viirusest, nagu suguelundite herpes, herpeetiline keratiit ja felon.

Antikehad, mis tekivad pärast esialgset herpeseinfektsiooni, takistavad sama tüüpi viirusega nakatumist: inimestel, kellel on pöörleva herpesviirus HSV-1, ei ole HSV-1 poolt põhjustatud vere- või suguelundite herpes.

Monogamiidses abielus on seropositiivsele meesle nakatunud seronegatiivne naine üle 30% aastas. Esimesel suukaudsel infektsioonil tekib kaitsvate antikehade tootmine 6 nädalat, mille järel humoraalne immuunsus suudab kaitsta keha korduvate suguelundite infektsioonide eest.

6) Diagnostika

Seroloogiline meetod. IgM seroloogiline meetod ei erista antikehasid HSV-1 ja HSV-2 tüüpi viiruste vastu. Kuid uus immunoloogiline glükoproteiini G-spetsiifiline HSV-test annab rohkem kui 98% spetsiifilisuse ja seega võimaldab eristada HSV-1 ja HSV-2 tüüpi herpese. Mõned välismaal viibivad arstid arvavad, et IgM test asendatakse varsti uuega.

Tsütoloogiline meetod. Romanovski-Giemsa värvitud epiteeli kahjustatud ala kraapimisel on leitud mitmesuunalist rakku rakusiseste sisselõigetega.

Viroloogiline meetod. Rakukultuurid on nakatunud ja tsütopatoloogiline toime (CPD) detekteeritakse hiiglaslike multinukleaarsete rakkude kujul koos sissetungidega, mis hävitatakse. Identifitseerimine viiakse läbi Teadusuuringute Ühiskeskuse neutraliseerimisel, RIF monokloonsete antikehadega. Kanaembrüo koorialallootilisel membraanil moodustuvad 2-3 päeva pärast valged laigud.

Bioloogiline meetod. Kui viiruslikku materjali kasutatakse küüliku sarvkesta kaunistamiseks, tekib keratiit ja vastsündinud hiirte ajus esineb entsefaliit.

+Immunofluorestsentsmeetod, nahaallergia test, PCR

7) ravi

Praegu ei ole meetodit viiruse eemaldamiseks kehast. Viirusevastased ravimid vähendavad ainult retsidiivide sagedust, kestust ja raskust. Valuvaigistid nagu ibuprofeen ja paratsetamool vähendavad ainult valu ja palavikku. Kohalikud anesteetikumid nagu prilokaiin, lidokaiin, bensokaiin või tetrakeen leevendavad samuti sügelust ja valu.

Effektne herpeediliste nakkuste vastu: atsükloviir, valatsükloviir, famtsükloviir, pentsükloviir. Esmalt avastati atsükloviir, seal on palju üldaineid.

On tõendatud, et atsükloviir ja valatsükloviir on efektiivsed näopiirkonna herpes (huultel) ravis, sealhulgas vähipatsientidel. Tõendid atsükloviiri kasutamise toetamiseks primaarse herpese gingivostomatiidi ravis ei ole nii tugevad.

8) Immuunsus

Esmasel infektsioonil moodustuvad IgM-vastased antikehad, millel on relapse - IgG ja IgA. Kuna viiruse püsivus nakatunud inimestel on immuunsus mittesteriilne ja ajutine - immuunsuse vähenemisega, eriti looduslike tapjarakkude (EK) puudujääkiga, esineb retsidiiv. Lisaks sellele on herpesviirus ise võimeline esile kutsuma immuunpuudulikkust, mille üheks mehhanismiks on stimuleerida "ebaefektiivsete" IgG antikehade sünteesi, mis pärsivad immuunsust ja suruvad alla EC. Inimestel, kes on nakkusele vastupidavad, saavutatakse immuunsus interferoonide süsteem, looduslikud tapjarakud ja T-killerid, samuti sIgA antikehad. 80-90% täiskasvanutel on HSV-1 IgG antikehad. Immuunsuse tase mõjutab märkimisväärselt retsidiivide arvu ja raskust.

Raport: herpesviirus

Herpesviiruse perekond (Herpesviridae) sisaldab 3 alamperekonda:

· Alfa herpesviirused (herpes simplex viiruse tüüp 1, tüüp 2, tuulerõugete viirus - herpes zoster).

· Beeta-herpesviirused (tsütomegaloviirus, herpesviirus, inimese tüüp 6, tüüp 7).

· Gamma herpesviirused (Epstein-Barri viirus)

Virion-herpesviirus on ovaalse kujuga, diameeter 150-200nm. Virioni keskosas on DNA, mida ümbritseb 162 kapsomeeri sisaldav icosaheedriline kapsiit. Väljas ümbritseb viirus koore glükoproteiini naeltega. Kapsiidi ja korpuse vahele jäävat ruumi nimetatakse viiruslike valkude ja ensüümideks mõeldud vahendiks. Genoom on kaheahelaline lineaarne DNA. See koosneb kahest herpes-simpleksviiruse ja tsütomegaloviiruse fragmentidest (lühike S ja pikk L).

CMV on suur perekond Cytomegalovirus, alamperekond Betaherpesvirinae, perekonna Herpesviridae kuuluv viirusetüve hulgast inimese viiruse herpesviirus (HHV-5).

Tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI) on infektsioon, mis on põhjustatud beeta-herpesviiruste rühmast pärineva patogeeni poolt, mille peamiseks inimese organismi sihtrakkudeks on monotsüüdid, makrofaagid, granulotsüüdid, epiteeli ja endoteelirakud, fibroblastid ja silelihasrakud. CMVI-d iseloomustavad mitmesugused ilmingud asümptomaatilisest kuni üldise (septilise) haigusseisundini, kusjuures kesknärvisüsteem ja muud elundid on tõsiselt kahjustunud.

Epidemioloogia. Nakkuse allikas on isik, kes on nakatunud CMV-ga. Viiruse eraldamine keha paranemisest tavaliselt kestab mitu kuud. Perinataalse perioodi nakkuse korral jätkub viiruse isoleerimine 4-8 aastat. Nii täiskasvanutel kui ka lastel võib latentse nakkuse seisund olla katkenud perioodiliste retsidiividega, mille jooksul viirus hakkab uuesti vabanema. Kuna valdav enamus juhtudel on CMVI asümptomaatiline, nakkuse allikad ei ole avastatud, ei ole isoleeritud ja kehtivad pikka aega.

Nakatunud inimesel esineb viirus siseorganites, veres, tserebrospinaalvedelikus, süljes, uriinis, vaginaalsetes sekretsioonides, sperma, rinnapiima, pisarates.

CMV-nakkuse peamised mehhanismid on perkutaanne ja aspiratsioon (aerogeenne). Perkutaanne mehhanism realiseeritakse looduslikul ja kunstlikul viisil.

Looduslike edastusviisidega on inimene nakatunud otsese kontakti kaudu infektsiooni allikaga (suukaudselt või sugulisel teel levivate viisidega) või kaudselt saastunud roogade, hambaharjade, mänguasjade kaudu.

Infektsiooni võib edastada emalt lootele. Kaasasündinud CMVI esineb 1% vastsündinutel.

Kunstlik ülekanne on vere CMV-adressaatide infektsioon. Ülekandefektina võib olla mitte ainult vereülekanne, vaid ka siiratud elund.

Kliinik Viirusel on selgelt väljendunud tropism süljenäärmete ja neerutuubulite epiteelile, kus see võib pikka aega jäljendada ja eristada kehast sülje, uriini kaudu.

On omandatud CMVI (esmane ja sekundaarne) ja kaasasündinud.

Omandatud primaarse infektsiooni korral on pikk inkubatsiooniperiood 3-8 nädalat. Valdav enamus (üle 90%) lastelt ja täiskasvanutel on asümptomaatiline ja omandab latentse nakkuse iseloomu pärast viiruse vabanemise perioodi lõppu. Ainult väikesel osal nakatunud inimestel tekivad kliinilised sümptomid - siaaladeniit - süljenäärmete (sagedamini lõualuudes) ja mononukleoosi-sarnase sündroomi suurenemine. Mononukleoosi-sarnast sündroomi iseloomustab mõõdukas palavik, halb enesetunne, hepatosplenomegaalia, emakakaela lümfisõlmede suurenemine.

CMVI on immuunpuudulikkus. Erinevat tüüpi immuunpuudulikkuse seisundiga patsiendid, sealhulgas AIDS-i nakatunud HIV-nakkusega inimesed on kõrgemal riskil CMVV vistseraalsete ja levitatud vormide tekkeks. Eriti sageli esineb kopsupõletik. Maksakahjustused on erinevad - hepatomegaalia kuni raske hepatiidi ja kolestaasiga hävitav koliangiolit. Seedetrakti kahjustusi iseloomustab äärmuslik polümorfism: esophagitis, gastroduodenitis, enterokoliit, koliit. Närvisüsteem on sageli protsessi kaasatud. Raske entsefaliidi korral tekib loid entsefalopaatia, mis põhjustab dementsust. Kirjeldatakse perifeerseid neuropaatiaid. Lisaks võib CMVI-ga kaasneda vaskuliit, trombotsütopeenia ja muud sündroomid.

Omandatud sekundaarne (korduv) CMVI, mis on tavaliselt arenenud immunosupressiooni tõttu ja mitmel viisil vastab primaarsele omandatud infektsioonile.

Primaarne CMVI on nii rasedatel naistel kui ka rasedatel kui naistel asümptomaatiline. Sekundaarne CMVI võib rasedatel naistel esineda ka asümptomaatilise korduva infektsiooni korral. Rasedate naiste manifest kujutab sageli mononukleosiast või SARSist sarnast kliiniku.

Kaasasündinud CMVI. Kaasasündinud nakkus vastsündinutel on enamikul juhtudel (95%) asümptomaatiline. Siiski kogevad peaaegu 10% nendest hiljem ühepoolset või kahepoolset neurosensioonilist kuulmiskaotust, vaimset alaarengut või motoorse funktsiooni halvenemist. Loote infektsioon selle arengu varases staadiumis viib loote või vastsündinu deformatsioonidesse ja surmani. Nakatumine raseduse hilises staadiumis ei häiri struktuuri elundite ja avaldub sünnijärgsel perioodil nahakollasust hepatosplenomegaalia, purpur kahjustus kesknärvisüsteemi ning kopsupõletikku. Tsütomegalia iseloomulik kliiniline tunnus on hemorraagiline sündroom. Esimeses tundi või esimestel päevadel pärast sündi lapse näol, pagasiruumi, jäsemete esineda mitu petehhiaalsed lööve, verevalumid nahal, limaskesta ärritus, veritsemine naba, veri väljaheites. Mõnedel lastel on esimestel elupäevadel kollatõbi ning tekkib sageli kopsupõletik. Üks pidevatest sümptomitest on nefroos-nefriidi neerukahjustus.

Ägeda kujuga vastsündinutel esinevate kaasasündinud CMV-nakkuste kliinilised ilmingud on järgmised:

  • Hüpotroofia II-III
  • Hepatosplenomegaalia
  • Progresseeruv aneemia
  • Petechiae
  • Trombotsütopeenia
  • Pikenenud kollatõbi
  • AlAT aktiivsuse tõus, leeliseline fofotaas
  • Pneumoonia
  • Kasvu pidurdumine
  • Microcephaly
  • Aju-entsefaliit ja kaltsifikatsioon
  • Korioretiniit
  • Neerukahjustus
  • Sialodenitis
  • Pankreatiit

Sümptomid, mis näitavad kroonilise kaasasündinud CMVI tekke olemasolu, on:

Esitamine, aruanne Herpes viirus

Saada esitlus postile

Tagasiside

Kui te ei suutnud esitluse aruannet leida ja alla laadida, saate selle tellida meie veebisaidil. Püüame leida vajalikku materjali ja saata see e-posti teel. Kui teil on küsimusi või soovitusi, võtke meiega ühendust.

Kui teil on küsimusi või soovitusi, võtke meiega ühendust.

Oleme sotsiaalsed võrgustikud

Sotsiaalsed võrgustikud on juba ammu muutunud meie elust lahutamatuks osaks. Me õpime uudiseid, suhtleme sõpradega, osaleme interaktiivsete huviklasside klubides.

Herpesviirused

Viirused kui väikseimad prekliinilised elusad vormid. Herpese infektsiooni etioloogia ja epidemioloogia. Herpese viiruspatogenees, inimkeha immuunpuudulikkuse seisundi areng. Epiteeli kahjustatud piirkonna laboratoorsed diagnoosimismeetodid.

Saada hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Teie jaoks on väga tänulikud üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös.

Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/

1. Herpesviiruste peamised tüübid

2. Etioloogia ja epidemioloogia

4. Laboratoorsed diagnoosid

Kasutatud kirjanduse loetelu

Viirused (läänemerest viirus - mürk) - väikseimad prekliinilised eluvormid, mille peamine tingimus on selle elutsükli rakendamine raku poolt, mis tagab selle struktuuri, ensüümid, materjalid ja energia viiruse reprodutseerimiseks.

Herpesviridae perekond (kreeka keeles Hérpés - lichens) ühendab 80 viirust, millest 8 on seotud inimese patoloogiaga. Selle perekonna herpesviirused põhjustavad mitmesuguseid haigusi.

Herpes infektsioon (herpes simplex) on herpes simplex viiruse 1. tüüpi (HSV-1) ja herpes simplex viiruse 2. tüüpi (HSV-2) põhjustatud infektsioonide ühine nimi. Herpeetilise haiguse areng inimesel on alati seotud pigem raske immuunpuudulikkuse seisundiga ja seda tugevamad on immuunhaigused, seda suurem on haiguse tõsidus.

Herodot kasutas terminit "herpes" (Kreeka herpes-hiilivast) 100. sajandi keskpaigas palavikuga kaasnevate villide kirjeldamiseks.

1. Herpesviiruste peamised tüübid

Herpesviiruse perekonnale kuuluvad viirused on väga laialt levinud. Need võivad olla asümptomaatilised ja põhjustada mitmesuguste looduslike ja koduloomade (kasside, koerte, hobuste, lehmade, kanade, kalade jne) ja inimeste haigusi.

Kõik viirused on polütroopilised, see tähendab kõikjalised ja võimelised nakatama inimest kõike, mis tal on, sõltuvalt immuunsüsteemi häirete toimimisest. nakkuse patogeneesi immuunpuudulik epiteel

Epidemioloogide sõnul on naised üle kogu maailma alahinnanud herpese infektsioonide riski, samas kui naistel esinevad herpese tüsistused palju sagedamini kui meestel.

Praegu on teada rohkem kui 100 herpesviirust.

Ainult 8 neist eraldatakse isikult:

· Esimene tüüp on Herpes Labialis (herpese labiaalne vorm), HSV-1, mis mõjutab nägu, nasolabiaalset kolmnurka, suuõõne, ninaõõnde ja mõnikord põseid.

Kõige sagedasem haigus on "palavik" ("huulte külm"), mis, kuigi see on kogu organismi tervis, annab välise ilmingu nasolaabia kolmnurgas (huultel ja nina tiivad). Seda kirjeldab Hippokrates, see on väga pikaaegne haigus. Ja Venemaa elanikkond ja kogu inimkond (umbes 20%) kannatavad seda kõige enam.

· Teise tüübi (herpes-suguelundite) all on teist tüüpi HSV-2 herpes simplex viirus.

Suguelundite herpese edasikandumise viise:

1. Genitaalherpese viirus on sugulisel teel leviv ja infektsiooni allikaks võivad olla mitte ainult herpes-nakkuse tõsiste sümptomitega patsiendid, vaid ka herpes simpleksviiruse kandjad.

2. Võimalik HSV-ga nakatumine suukaudsete-3 suguelundite kontaktiga.

3. Eneseinfektsioon (kui patsient edastab ise herpese viiruse infektsiooni allikast mitteinfitseeritud kehaosadele, näiteks näost genitaalidele).

4. Võimalik, et laps on nakatuda emalt raseduse ajal (loote emakasisene nakkus) või sünnituse ajal.

5. Kodumajapidamises ülekandmine on äärmiselt haruldane ja täielikult välistatud, kui herpesviirust sisaldav heide kuivab.

Hiljuti on asümptomaatilised günekoloogilised haigused, sealhulgas sugulisel teel levivad haigused, väga levinud.

Eriti suguelundite herpese leviku intensiivsus suureneb oluliselt aja jooksul. On olemas selliseid arvandmeid, et kui 1980. aastal oli 16% Ameerika Ühendriikide elanikkonnast genitaalherpes, siis 2002. aastal on see näitaja hinnanguliselt 24%, siis on see umbes 60 miljonit inimest. Ja suguelundite herpese kliinilised ilmingud on väga aktiivsed ja see tekitab suurt kahtlust mõlema haigestunud ja meditsiinitöötajate seas, kes ei ole täielikult varustatud vahenditega selle ühise ja üldiselt väga tõsise haiguse vastu võitlemiseks.

Oftalmiline herpeseemia on üsna tavaline haigus. Seda nimetatakse nii esimese kui ka teise tüübi järgi.

· Kolmas tüüp (Herpes Zoster), ametlik nimetus: tuulerõugaviirus - vöötohatis või tuulerõug - Herpes Zoster. See viirus on ka kummaline. Erinevalt eelmistest, siin on imelik vanuserühmades. Kui kanepähklid, nagu kõik teavad, on tavaliselt ainult lapseea haigus (kuigi on ka erandeid), on Herpes Zoster endiselt nakkusega, mis mõjutab inimesi vanuses 35-45 aastat.

On parem, kui lapsed on olnud haigete laste seisund infektsioonid nagu tuulerõuged (tuulerõugete), punetised, leetrid, sest täiskasvanud võivad nad põhjustada (nagu leetrid) - Alaägeda skleroseeriva panentsefaliit, kohutav haigus või tuulerõugeid saab ümber, muutub Zosteris.

Kui lapsel on tuulerõuge, siis täiskasvanuna 80-protsendilises eas ta ei haige. Kuid tuulerõuged, erinevalt leetritest, ei anna elule 100% immuunsust, mistõttu ligikaudu 20 protsenti naistest, kes lapsepõlves olid olnud, oleks "õnnelik", on hiljem ka võimalus saada Zosteri herpes.

Zoster viirus võib nakatada inimese naha-limaskesta anda tüsistusi kesknärvisüsteemi mõjutab limaskestade katted alates kand ja jala peanahka, see on suur vahemaa - see on, mida zoster. Lihtsalt igat liiki viirus, polüvalentne.

· Neljandal (Epstein-Barri viiruse) tüübil on ka palju naljategusid. Ametlikult peetakse Epsteini-Barri viirust etiopatogeeni, nakkusliku mononukleoosi tekitaja, mis on suhteliselt ohutu, kuigi sellel on ka mõned aspektid.

Venelastel, ameeriklastel ja eurooplastel toimub see järgmiselt: põhilised põhiomadused on temperatuuridel kuni 39-40 kraadi, mis kestab mitu nädalat, raske stenokardia ja lümfadenopaatia (lümfisõlmede turse).

Kuid Hiina, eriti Hiina lõunapoolsetes piirkondades põhjustab sama viirus nina-neelu-vähki (ninasofarüngeaalne kartsinoom) - see on ilmselt viirus käitub endeemina.

Ja noorukieas ja noortel täiskasvanutel (nn noortel täiskasvanutel on 20-25-aastased ja natuke madalamad), võib Aafrika kontinendil esinev nakkusliku mononukleoosi sama viirus põhjustada Burket'i lümfoomi - ülemise lõualuu pahaloomulist tuumori.

· Viies tüüp - tsütomegaloviirus (tsüto-rakk, megalo - suur), tegelikult on see herpesviirus, see on vanemate herpesviiruste selliste prototüüpide nõbu nagu esimese tüübi viirus, mis põhjustab huultel palavikku. Tsütomegaloviirust tuntakse ka kui viirust, mis põhjustab organite ja kudede siirdamise ajal patoloogiat, samuti on see üks peamisi kahjureid raseduse, loote ja vastsündinu patoloogias.

Kui esimese, teise tüübi või Zosteri herpesviirused (st kolmas tüüp) mõjutavad peamiselt limaskesta nahka või tekitavad aju komplikatsioone (meningiit, arahhnoidiit jne), siis tsütamagoviirus mõjutab peamiselt siseorganeid - see on maks, neerud, kopsud, süda.

· Kuues tüüp jaguneb kaheks:

-- Tüüpiline kuue "A" on täna seotud erinevate lümfoproliferatiivsete haigustega (s.t., näiteks rakuproliferatsiooniga - näiteks tuumoritega), nagu näiteks hemotsütoblastoosid, lümfoomid, lümfosarkoomid jne;

-- tüüp kuue "B" on seotud äkiline lööve (peeneteraline lööve).

· Seitsmes tüüp peaks olema üks peamisi kroonilise väsimussündroomi etiopatogeene.

· Kaheksas tüüp on Kaposi sarkoomi etiopatogeen AIDSis.

Kaposi sarkoom on mitmekeskuseline neoplastiline protsess, mis areneb vere endoteelist ja lümfisõlmedest, peamiselt dermisest. Etioloogia ja patogenees on seotud inimese herpesviirusega 8, HIV-nakkusega, vähivastase kasvajavastase immuunsusega ja HLA-Dr5 antigeeni olemasoluga. Haigus on tihti kombineeritud teiste pahaloomuliste kasvajatega (Hodgkini tõbi, seenhaigused, lümfosarkoomid, lümfi- ja müeloidleukeemia, müeloom) ning see tekib ka immunosupressiivsete ravimite iatrogeense toime tõttu.

Herpes-viiruste kõige olulisem bioloogiline omadus haiguste patogeneesis on nende varjatud olemise võime. Herpesviirused võivad püsida elus inimkehasse ja põhjustada mitmesuguste kliiniliste ilmingutega haigusi: ägedad ja kroonilised korduvad infektsioonid naha ja limaskestade, siseorganite ja kesknärvisüsteemi kahjustustega; transplatsentaalsed infektsioonid, mis kahjustavad looteid; lümfoproliferatiivsed haigused.

Üks kõige tavalisemaid inimese viirusnakke on herpes simplex, mis on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Umbes 90% inimestest maailmas on nakatunud HSV-ga, kuid ainult umbes 20% -l on nakkuse kliinilised ilmingud. Selle haigusega on silmitsi paljude erialade arstid oma praktikas.

Põhjalikumad valikulised uuringud näitavad, et peaaegu kõik Maa planeedi elanikud on herpesviiruste absoluutse enamuse kandjad.

On juba ammu teada, et me oleme peaaegu kõik nakatunud vanuses 3-5 aastat, eriti Epsteini-Barri viirusega. Andmed esimese viirusega nakatumise kohta on muutunud viimase 15-20 aasta jooksul. Tegelikult on tänaseks 60-65-aastastele inimestele isegi numbreid nimetatakse - 99,9 protsenti Maa elanikkonnast.

Aga kui kogu herpesviiruste perekond on meie pidev kaaslane, siis miks on mõned inimesed endiselt haige, eriti sama palavikuga ja teised mitte? Mis vahe on inimeste seas?

Herpesviirused on laialt levinud ja kui keha annab aluse nende toimimisele ennast, ei saa haigust vältida - kui te ei ela kogu oma elu suletud, steriilses kastis.

Kui nakatunud, on herpese viirus inimese rakusse sisse lülitatud, muutub tema geneetiline aparaat ja oma ensümaatilise aparaadi abil lülitatakse rakk küpsete viiruseosakeste - virionide - sünteesiks, mis omakorda mõjutab kõiki organismis uusi ja uusi rakke nagu laviin, mis viib herpesehaiguse tekkimiseni.

Ainult keha immuunsüsteemid võivad toime tulla viirushaigustega, mis tunnevad ära muutunud geneetikale ilmnenud rakud ja hävitavad neid, takistades neil virione tootmist. Viirused on üldlevinud ja pidevalt ründavad kõiki elusaid asju. Seetõttu tervisliku inimese kehas tuvastatakse ja hävitatakse ligikaudu 3000 nakatatud rakku iga kahe sekundi järel - immuunreaktsioonid võitlevad pidevalt ööpäevaringselt, et säilitada elujõulisus keskkonnas, pakkudes kaitset mitmesuguste patogeensete mikroorganismide eest, mis alati organismile tungivad.

Kuid iga inimese organism on individuaalne, individuaalne ja immuunkaitse, immuunbarjäär, mis ei võimalda geneetiliselt muundatud rakkudel selle organismi suhtes funktsiooni ja paljunemist muuta.

Inimese immuunsüsteemi kaitsemehhanismi häired, mille korral organism ei tuvasta rakud, mille geneetika on muutunud (teatud organismile võõras), põhjustada mõjutatud rakkude arvu kontrollimat tõusu ja viiruslike ja muude nakkushaiguste arengut ning raskematel juhtudel onkoloogiliste protsesside, milles on iseloomulik ka modifitseeritud geneetilise aparaadi (vähirakud) kontrollimatu paljunemine. Seetõttu peetakse tänapäeva meditsiinis esinevaid pikaajalisi või raskeid viirushaigusi prantsusehaigusteks.

Viirus võib nakatada ka vererakke - need on punavereloomi, punaste vereliblede ja lümfotsüütidega. Viiruslike infektsioonide korral ei suuda täiesti fagotsütoos, st fagotsüüdid, mononukleaarsed rakud viirust täielikult hävitada. Seepärast luuakse tegelikult tingimused viiruse püsimiseks kehas ja selle olemasolu kehas kogu eluks. Ja lisaks - sõltuvalt immuunsuse vähenemisest eri aegadel erinevatel põhjustel - ta tuletab meelde iga kord oma kohaloleku kohta.

Seega on parem elada ilma ebavajaliku füüsilise ja psühholoogilise stressita, sest sellised tegurid nagu hüpotermia, ülekuumenemine, ajavööndite muutumine, klimaatiline kaos võivad mõjutada viiruse stimuleerimist, taasaktiveerimist, kui subtropics, minus 25 - pluss 25, tugev pikaajaline neuropsühhiaalne kogemus. Ja peale selle on loomulikult alkohol, antibiootikumid, sulfoonamiidid, hormoonid, mis samuti tõsiselt häirivad immuunsüsteemi toimimist. 15-20 aasta jooksul on teada, et kortikosteroidid, glükokortikoidid, st mis tahes inimorganismi manustatavad hormonaalsed ravimid stimuleerivad järsult eriti herpese viiruse, tsütomegaloviiruse infektsiooni.

Need põhjustavad haigusi ja mitmesuguseid immunopatoloogilisi seisundeid, mida raskendavad raskete krooniliste haiguste, näiteks onkoloogia või kiiritusreaktsiooni mõjud (nt Tšernobõli inimesed). See tähendab, et selleks, et stimuleerida selle viiruse taasaktiveerumist, peab organismis ilmnema kindel stressiefekt, mis põhjustab tõsiseid immuunhäireid.

2. Etioloogia ja epidemioloogia

Herpesviiruste perekond (Herpesviridae) on füüsiliste ja bioloogiliste omaduste põhjal jagatud kolme alamperekonda - alfa-, beeta- ja gamma-herpesviirused.

Herpes simplex viirused (HSV) tüüp 1 ja 2 kuuluvad alfa-herpesviiruste perekonda, mida iseloomustab lühike paljunemistsükkel, kõrge tsütopaatiline aktiivsus ja võime olla närvaganglionides varjatud kujul. Herpes simplex-viiruse (HSV) genoomi on lineaarne kaheahelaline DNA, mille molekulmass on 84-160 mD ja sisaldab ligikaudu 80 geeni. HSV-1 ja HSV-2 genoomid on ligikaudu 50% homoloogsed. Viiruse genoom on pakendatud 162 kapsomeeri sisaldavasse kapsiisse. Väljaspool on virion kaetud kolme kihiga lipoproteiinmembraaniga, selle ja kapsiidi vahele on teine ​​membraan, mis sisaldab viiruslikke valke. Viiruse mõõtmed võivad varieeruda vahemikus 120 kuni 300 nm.

HSV on vastupidav madalatele temperatuuridele: temperatuuril -200... -70 ° C säilitab see elujõulisuse aastaid ja aastakümneid pärast külmkuivatamist enam kui kümme aastat. See pole kuumusele vastupidav - temperatuuril 50-520 ° C on see inaktiveeritud 30 minuti pärast 37 ° C juures 10 tunni jooksul. Seda hävitatakse kiiresti ultraviolettkiirguse ja röntgenkiirguse, etüülalkoholi, eetri ja teiste orgaaniliste lahustite, proteolüütiliste ensüümide abil. Toatemperatuuril erinevate esemete nahale ja märgadele pindadele säilib HSV 1-4 tundi.

Herpesinfektsiooni allikaks on inimesed, kes on nakatunud HSV-ga nii manifestides kui ka varjatud infektsioonides (viirusekandjad). Kui sümptomaatilise vormi Viirust leidub veres ja uriinis (käigus vireemia) erinevates kehavedelikes, sõltuvalt asukohast haiguskolde: sisu vesiikulid, et väljutatakse erosioonid ja haavandid, nasofarüngeaal- lima, sidekesta eritised, pisarad, menstruaalvere, lootevett, vaginaalne ja emakakaela saladused, sperma. Varjatud kujul võib HSV sisalduda ka bioloogilistes materjalides, kuid väiksemates kogustes.

Herpesinfektsiooni edasikandumise mehhanismid:

-- vertikaalne (ema-lootel)

Infektsiooni edasikandumise perkutaanne mehhanism on rakendatud kontaktide, seksuaalsete ja parenteraalsete marsruutide kaudu. Orofatsiaalse herpese infektsiooni kõige sagedasem viis on kontakti igapäevane. Viirus levib nakatunud objektide kaudu: nõud, rätikud, mänguasjad, voodipesu jne. Infektsiooni on võimalik suudlustega edasi anda. Suguelundite herpes, HSV on sugulisel teel levinud ja enamik inimesi nakatub seksuaalvahekorra algusega. Nakkusohus olevad rühmad on mitmekordse ja juhusliku sooga inimesed.

Kahe tüüpi HSV-i manustamisviisid inimeselt inimesele on erinevad, kuigi paljudel juhtudel pole selgeid jooni tõmmata. Varem arvati, et HSV-1 mõjutab ainult keha ülemist poolt ja HSV-2 - alumine pool, kuid nüüd on selge, et puudub selge muster. Inimesed, kellel on HSV-1, nakatuvad lapsepõlves otsese kontakti kaudu nakatunud inimestega ja jõuavad täiskasvanutele 70-90% infektsioonist. HSV-2 puhul on tüüpiline viiruse edasikandumine seksuaalse kontakti kaudu ja HSV-2 levimus on seotud seksuaalse aktiivsusega. Täiskasvanutel suureneb nakatumine noorukieas 15% -ni ja teatud elanikkonnarühmades ulatub see 50% -ni. HSV-1 poolt põhjustatud infektsioon lapsepõlves ei takista HSV-2 nakatumist, kuid haiguse raskusaste on märkimisväärselt vähenenud, sagedamini haigus muutub latentseks ja asümptomaatiliseks.

Viraemia perioodil on parenteraalne ülekanne võimalik. Sellisel viisil on sageli nakatunud narkomaanid, kes kasutavad psühhoaktiivsete ainete veenisisest juhtimist. Arstitõendite kasutamine desinfitseerimise ja steriliseerimise eeskirjade rikkumisega saastunud vahendite kasutamisel on teatav epidemioloogiline tähtsus.

HSV vertikaalset ülekandemehhanismi (emalt-lootele) rakendatakse mitmel viisil. Naiste suguelundite herpes esineb nakkust sagedamini loote sisselaskmise kaudu sünnituskanalil intranataalselt, võib viirus siseneda emakasse ka emakakaela kanalisse, sünnitust ja lootekahjustust kahjustades. Igasuguse herpes-nakkuse (isegi labiaalse) ägedas vormis või raseduse ajal kroonilise ägenemise korral on vireemia tekkimisel võimalik loote infektsioon transplacentaalselt. Kui emal on suguelundite herpes esmased ilmingud sünnituse ajal, on lapse HSV nakatumise oht 40-50%; kui emal on herpes-nakkuse ägenemine, on lapse nakatumise oht väiksem - vähem kui 5%. Vastsündinutel esineb HSV nakkuse juhtude arv vahemikus 1: 3000 kuni 1, 20 000 elus sündinud.

HSV siseneb inimkehasse kahjustatud naha ja limaskestade kaudu.

Patogeneesi esimeses faasis sisestab viirus epiteeli (suu limaskesta, neelu või suguelundite) rakud, kus see paljuneb. Mõjutatud rakud surevad, lümfotsüüdid ja makrofaagid migreeruvad põletikku, vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained, kapillaarid ja sidekoe on kahjustatud. GI-papulule ja vesiikulitele iseloomulikud tunnused esinevad limaskestadel ja nahal.

HSV patogeneesi teises faasis tungib sensoorsed närvilõpmed ja mööda tsentriflamaalsete närvikiudude paravertebralist ganglioni. Viiruse replikatsioon toimub neuronite tuumades, reprodutseerimistsükkel kestab umbes 10 tundi, moodustades raku 50 kuni 200 tuhande virioni. Efektiivsete närvikiudude kaudu ulatub viirus jälle naha ja limaskestade membraani, kus see levib uute kahjustuste ilmnemisega. Võib esineda patogeeni lümfogeenne ja hematogeenne levik. HSV tuvastatakse erütrotsüütides, trombotsüütides, lümfotsüütides, muutub kromosomaalne aparaat ja viimase funktsionaalne aktiivsus. Kui viirus tungib kudedesse ja elunditesse, võivad need kahjustuda. HSV-l on tsütopaatiline toime - see hävitab rakud, milles ta korrutab. Nakatunud rakud omandavad ka uusi antigeenseid omadusi ja võivad saada T-killer-rünnakute sihtmärgiks.

Patogeneesi kolmandas faasis (2-4 nädalat pärast nakatamist), millel on normaalne immuunvastus, esineb primaarse haiguse resolutsioon ja HSV eliminatsioon kudedest ja elunditest. Kuid paravertebralist ganglionis püsib latentses patogeenis kogu inimese elu. Viiruse leidmise mehhanismid varjatud olekus ja selle taasaktiveerimisel ei ole täielikult mõistetavad.

Patogeneesi neljandas faasis aktiveeritakse HSV-i korrutamine ja selle liikumine piki närvikiude esmase sisenemise kohale (infektsioonivärav), millel on spetsiifilise nakkus-põletikulise protsessi taastumine ja infektsiooni võimalik levik.

Herpeetiline infektsioon ja ka muud viiruse püsivusega kroonilised haigused põhjustavad immuunpuudulikkuse seisundit tänu immuunsüsteemi erinevate osade puudulikkusele ja selle võimetusele viiruse eemaldamiseks kehast. Elujõulised, mõnikord suhteliselt suured tiitrid, neutraliseerivad antikehad, kuigi need takistavad nakkuse levikut, kuid ei takista retsidiivide esinemist. Immuunsupressiooni progresseerudes muutub viiruse aktiveerumine sagedamaks, protsessis osalevad uued ganglionid, lokaliseeruvad muutused ja kahjustuste esinemissagedus nahal ja limaskestadel suureneb.

Kui raske immuunpuudulikkus mõjutab erinevaid organeid: aju, kopse ja maksa. Protsess võtab üldist laadi, mida täheldatakse HIV-infektsioonis, immuunsupressantidega ravi, kiiritusravi. HSV, tõenäoliselt koos CMV-iga, kutsub esile ateroskleroosi. HSV-2 roll on märgatav, võimalusel koos papovaviiruste, CMV, klamüüdia, mükoplasmadega emakakaelavähi ja eesnäärmevähi kujunemisel.

4. Laboratoorsed diagnoosid

Valmistatakse nende kahjustatud epiteeli kraapimine, määratakse määrded, värvitakse vastavalt Romanovski-Giemsa-le ja mitmesugused rakud, milles on intratsellulaarsed sisseviimised.

Nad nakatavad rakukultuurid, paljastavad CPD-d hiiglaslike mitmukleilisrakkude kujul, mille hävitamiseks on lisatud. Identifitseerimine viiakse läbi CPD-ga, RIF-ga monoklonaalsete antikehadega. Kanaembrüo koorialallootilisel membraanil moodustuvad 2-3 päeva pärast valged laigud.

EL-is analüüsitava AT-i tiitri suurenemise määramiseks paaristatud seerumites. Kui primaarset infektsiooni iseloomustab IgM välimus. Retsidiveerunud - IgG, IgA.

Küüliku sarvkesta kahjustumise korral kantakse materjal keratiatile ja vastsündinud hiirte ajus - entsefaliit.

RIF viiruse vastaste monokloonsete antikehadega.

· Hübridiseerimine ja polümerisatsioonireaktsioon

Ahelreaktsiooni kasutatakse herpese molekulaarse geneetilise diagnoosimise jaoks.

Herpes on üks levinumaid viiruslikke nakkusi inimestel ja on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Üle 90% inimestest maailmas on nakatunud herpes simplex-viirusega ja kuni 20% neist on nakkuse teatud kliinilised ilmingud. Neurodermotropismi omamisel mõjutab HSV nahka ja limaskestale (kõige sagedamini näol ja suguelundite piirkonnas) kesknärvisüsteem, mis põhjustab meningiidi ja entsefaliidi arengut, samuti silmi (konjunktiviit, keratiit).

Kasutatud kirjanduse loetelu

1. Populaarne meditsiiniline entsüklopeedia. Ch. ed B.V. Petrovsky. - M.: Nõukogude entsüklopeedia, 1987, 1189 lk.

2. "Mikrobioloogia". Dikiy I. L., Stegny M. Yu.: NPAU, 2001, 350s.

3. Herpes simplex viirus ja selle roll inimese patoloogias / A. G. Kolomiets [et al.]. Minsk: Teadus ja tehnoloogia, 1986. 262 lk.

4. Viroloogia. 3 tonni. T. 1; ed. B. Valdkonnad, D. Nypa koos R. Chenoki ja B. Roizmaniga. M.: Mir, 1089. 452 lk.

5. Generaliseerunud herpeetiline infektsioon: faktid ja mõiste / A. G. Kolomiets [et al.]; kokku kokku ed V. I. Votjakova, A. G. Kolomiytsa. Mn.: Navuki i tehniki, 1992. 351 p.

6. Murray P. R., Shay I.R. kliiniline mikrobioloogia. Lühike juhend.- M.: World, 2006.-425 p.

7. Meditsiiniline mikrobioloogia. O.K. Pozdeev, / toim. Acad. RAMS V.I. Pokrovsky, - M.: GEOTAR - Med., 2004, 708 lk.

8. Meditsiiniline mikrobioloogia, viroloogia, immunoloogia: õpik / L. B. Borisov, A.M. Smirnova, I.S. Freidlin jt; Ed. L.B. Borisova, A.M. Smirnova.- M.: Medicine, 2005, 528 p.

Postitatud Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Inimese herpese viirused, nende tüübid ja nakkuse peamised viisid. Võimalikud esmased herpes-nakkuse tulemused. Herpesviiruste elutsükkel. HSV 1-2 ja VZV kliiniliste ilmingute võrdlusandmed. Herpesviiruste diagnoosimise meetodid.

Herpese infektsiooni üldnäitajad. Viirusliku infektsiooni liigitamine. Akuutse herpes-nakkuse patogenees. Herpes simplex-viiruste replikatsioonitsükkel. Viiruse leviku mehhanismid kehas. Immuunkaitse herpes-nakkuse vastu.

Herpesinfektsiooni üldine mõiste. Herpes simplex-viiruse tüübid. Viiruse epidemioloogia ja patogenees. Herpese infektsiooni patoloogiline anatoomia. Loote nakkuse mehhanism. Haiguse kliinilised vormid. Herpese ravi diagnoos ja omadused.

Herpese alamliigid: Alfa (mõjutab epiteeli, närvisüsteemi kude), beeta (näärmekoe, epiteel), Gamma (lümfoidkoe - T ja B lümfotsüüdid). Herpesviirused, mis põhjustavad inimestel kahjustusi. Pathogenesis, bioloogilised omadused ja epidemioloogia.

Inimestega seotud Herpesviridae klassifikatsioon: alfa-, beeta- ja gamma-viirused. Morfoloogia, antigeensed omadused, herpesviiruste struktuur. Perekonna reproduktsiooni tunnused. Inimeste herpesviiruste ja nakkuse peamiste kliiniliste vormide omadused.

Herpeseptiidi etioloogia ja patogenees, selle sümptomid, kliiniline esinemine, farmakoteraapia korrigeerimise suund. Ravis kasutatavad annustamisvormid. Salvi koostise ja tehnoloogia valik viiruslike haiguste ennetamiseks ja raviks.

Inimese nakkushaigused: herpes simplex viirus, emakasisene herpeseemia, tsütomegaloviiruse nakkus, emakavälise tsütomegalia, punetistevastane viirus, emakasisene punetis. Taksonoomia, haiguste iseloomustamine, etioloogia, epidemioloogia, ravi.

Rakkude valgukatte ja herpesviiruse parasiidid, inimese viirusnakkuste levik. Epidemioloogilised uuringud ja seroloogilised reaktsioonid, humoraalne immuunvastus ja antigeenidevastaste antikehade tootmine, viraalse kapsiidina, mis on kujutatud icosaheedriks.

Genitaalherpese mõiste kui suguelundeid mõjutav viirusnakkus. Haiguse põhjustaja ja selle keskkond kehas. Edastamise viisid. Suguelundite herpese sümptomid, selle diagnoosimeetodid. Närvisüsteemi muutused.

Elioloogia, kliiniliste ja epidemioloogiliste tunnuste uurimine, ravi põhimõtted ja inimese immuunpuudulikkuse viiruse ennetamine praegusel etapil. Meetod HIV-nakkuse labori diagnoosimiseks. Haiguse epidemioloogia ja patogenees.

Arhiivide tööd on ilusti kujundatud vastavalt ülikoolide nõuetele ja sisaldavad jooniseid, diagramme, valemeid jne.
PPT, PPTX ja PDF-failid esitatakse ainult arhiivides.
Soovitame tööd alla laadida.