Herpesviiruse ravi tsükloferooniga

Cycloferoni kasutamine herpese ja teiste viirushaiguste korral vähendab raviaega oluliselt. Samuti aitab ravim vähendada patoloogia sümptomeid ja kõrvaldab haiguse fookuses valu, sügelust, põletust ja muud ebamugavusi. Igasugust herpesehaiget iseloomustab pidev kursus. Samuti tekivad infektsiooni ravis suured raskused patogeenide võimega kiirelt kohaneda viirusevastaste ravimite toimega. Cycloferon kõrvaldab kõik need probleemid ja vähendab ka tüsistuste ohtu herpes ägenemise ajal.

Mis on herpes?

Maailmas on üle 200 herpese liigi ja ainult 8 neist võivad põhjustada haigusi. Kuid üks kord inimkehas jääb patogeen jäädavalt igaveseks, lokaliseerides see närvisüsteemi kudedesse. Immuunsuse vähese vähenemisega aktiveeritakse patogeen ja hakkab paljunema. See põhjustab haiguse ägenemist, mille sümptomid iseloomuliku lööbi vormis võivad ilmneda väga erinevatel kehaosadel.

Valdav enamus elanikkonnast on herpeetiline viirus. Kuid organismi võimsad kaitsva reaktsioonid blokeerivad patogeeni elutähtsat toimet. Infektsioon tekib haige või vedaja leibkonnas suhtlemisega, õhus olevate tilkadega ja sugulisel herpesega suhtlemisel.

Täiesti vabaneda viirusest on võimatu. Kuid tänu ravimite kasutamisele saate oma elatist piirata. Viirusevastaste ravimite võtmine pole piisav. Isegi parim neist mõnikord ei suuda haiguse arenguga tõhusalt välja maksta. Seetõttu hõlmab ravikuur tingimata ravimeid, mis kõrvaldavad patogeeni suurenenud aktiivsuse põhjuse. Kuna viiruse olulise aktiivsuse suurenemise peamine põhjus on immuunsuse järsk vähenemine, peab haiguse ägenemise kompleksne ravi hõlmama tingimata ravimit immunomodulaatorite rühmas. Praegu on parimad tulemused, kui herpese ravi viirusevastaste ainetega täiendab Cycloferon.

Ravimi omadused

Cycloferonil on kehale palju erinevaid toimeid:

  • pärsib agressiooni ja viiruste paljunemist. Seetõttu on ravimil kõrge ravitoime mitte ainult herpese, vaid ka gripi, hingamisteede viiruse ja teiste nakkuste puhul. Tsikloferooniga ravimine vähendab oluliselt haiguse kestust ja võib põhjustada patoloogilise protsessi alandamist peaaegu alates ravimi võtmise esimesest päevast;
  • on immunomoduleeriv toime. Ravimi toimeaine suurendab interferoonide produktsiooni ja aktiivsust, suurendades seeläbi keha mittespetsiifilist võimet seista vastu mitte ainult viiruslikule, vaid ka erinevatele bakteriaalsetele infektsioonidele. Ravimi manustamise ajal tõhustatakse T-lümfotsüütide ja rakupõletikku kui ka makrofaagide aktiivsust. Herpesviiruse suhtes kõrge agressiivsus on tingitud ka tiimuse sõltuvate abistajate ja supressorite suhte normaliseerumisest;
  • põletikuvastane toime soodustab valu kiiret kõrvaldamist ja kahjustuste puutumatust.

Tänu võimele tungida läbi vere-aju barjääri, ründab Cycloferon närvisüsteemi kudedes herpese viiruseid, vähendades seeläbi mitte ainult nende aktiivsust, vaid ka nende arvu.

Ravim ei oma kudedes akumuleerumist ja pärast ravikuuri lõppu on organismist täielikult välja viidud. Teine selle ravimi positiivne kvaliteet on see, et ravi ajal ei suurene sõltuvus. See võimaldab ravimi taaskasutamist sellise vajaduse korral.

Kõik ravimid, millel on otsene mõju inimese immuunsüsteemile, tuleb manustada pärast immunoloogilist uuringut. Immunomoduleeriv ravi viiakse läbi immunoloogi järelevalve all.

Cycloferon on saadaval tablettide kujul, kohalikult kasutatavale linimentile ja süstelahusele.

Pillid

Kui ravimeid kasutatakse tablettide kujul vabastamisel, tuleb rangelt jälgida raviskeemi ja ravimi võtmise reegleid. Kuidas Cycloferoni tablette võtta?

Ravim on joob üks kord päevas. Ravile alluv arst arvutab annuse 2 kuni 4 tabletti korraga. Ravimi võtmine peab toimuma samal kellaajal.

Tsükloferooni herpes ei tohi juua iga päev. Ravimit võetakse vastavalt järgmisele skeemile: esimene nädal igal teisel päeval, teine ​​ja kolmas - kaks päeva hiljem kolmandal. Seega tuleb tablette ravida 1., 2., 4., 6., 8., 11., 14., 17., 20. ja 23. päeval. Isegi kui ravi tulemus ilmnes teisel kolmandal päeval, peaksite jooma kogu kursuse 23 päeva jooksul. Alustuseks mõeldud ravi katkestamine kategooriliselt ei ole soovitatav, et mitte põhjustada immuunsüsteemi tõrke ja mitte süvendada mitte ainult haiguse kulgu, vaid ka organismi üldist seisundit. Rohkem haiguse ravis, mis ühendab Cycloferon haiguse algusega, on kiirem nakkuse kliiniline ilming.

Ravimi ravimisel tuleb järgida ka järgmisi reegleid:

  • tablett tuleb purjus tervelt. Seda ei saa purustada, purustada ega närida. Vastasel juhul satuvad sülje ja mao ensüümid keemilise reaktsiooni ravimi komponentidega ja hävitavad need enne, kui nad imenduvad kehasse;
  • samadel eesmärkidel soovitatakse juua tablette mitte hiljem kui pool tundi enne sööki;
  • Selleks, et vältida mitmesuguste vedelike toimeaine molekulide struktuuri hävitamist, tuleb ravimit võtta ainult puhta veega.

Pillide võtmise järel säilitab keha intensiivselt aktiivseid interferoone veel kolme päeva jooksul.

Süstid

Ravim on saadaval ka lahuses veenisiseseks või intramuskulaarseks manustamiseks.

Cycloferoni ja ühe annuse manustamisviis määrab raviarst sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist, patoloogia raskusest ja naha või limaskesta kahjustuse piirkonnas. Imikutel arvutatakse süstimise annus vastavalt nende kehamassile. Keskmiselt võetakse ravimi annus koguses 6 kuni 10 mg 1 kg kehakaalu kohta.

Tööriist sisestatakse rangelt samal päeval samal päeval. Lastele antakse igapäevaseid võtteid.

Ravimi parenteraalset manustamist kasutatakse:

  • ulatuslikud kahjustused;
  • suguelundite herpes;
  • raskesti ravitavatel juhtudel;
  • pediatris.

Ravi kestus on igal üksikjuhul individuaalne ja sõltub sümptomite kadumise kiirusest ja patsiendi üldisest seisundist. Suurim efektiivsus Cycloferon'i parenteraalsel manustamisel saavutatakse ravi ajal patoloogilise arengu alguses.

Herpesinfektsiooni väikeste ilmingute ja abi korral kasutatakse ravimi vabanemist 5% kontsentratsioonina linimentina kujul. Ravitamise eesmärgil kantakse salv peenteks nahale või peenikele nahale või läätse limaskestale üks kord päevas. Ravi Cycloferon'i kohaliku manustamisega on 5 päeva. Tavaliselt selle aja jooksul hävivad limaskesta villid, sügelus, valu, põletustunne ja muud ilmingud.

Juhul, kui kohalik ravi on osutunud ebaefektiivseks, edastab arst patsiendi ravimi pillidesse või parenteraalsesse manustamisse.

Samuti võib liniment ravida selliseid naiste suguelundite haigusi nagu mittespetsiifiline vaginiit või bakteriaalne etioloogia vaginosis. Nendel juhtudel võib ravimit loputada ja panna see tupele või teha intravaginaalse instillatsiooni. Sõltumata tsükloferooni manustamisviisist, manustatakse ravimit 1 kuni 3 korda päevas. Ravi kestus on kaks nädalat, isegi kui kõik haiguse tunnused on möödunud palju kiiremini.

Cycloferoni nõuetekohane kasutamine herpese ravis võib vähendada raviperioodi poole võrra!

Vastunäidustused ja hoiatused

Mis tahes vabanemisega ravimi kasutamisel ei täheldatud tavaliselt kõrvaltoimeid. Kui seda kasutatakse väliselt, võib linimenti kasutamise kohas tekkida kerget põletustunnet või vähese punetuse ilmnemist. Need manifestatsioonid läbivad väga kiiresti ja ei nõua ravimi täiendavat ravi ega ravi katkestamist. Võib esineda ülitundlikkusreaktsioone ravimi komponentide suhtes. Puuduseks on tablettide mõru maitse.

Tööriista ei tohiks kasutada silma limaskestale kandmiseks. Silma sattumisel loputada koheselt rohke veega.

Ravimil on oma vastunäidustused. Cycloferon'i kasutamine herpese ravis on keelatud:

  • raseduse ajal ja kogu rinnaga toitmise ajal. Tuleb meeles pidada, et peaaegu kõik immunomodulaatorid kergesti ületavad platsentaarbarjääri;
  • Ärge määrake alla 4-aastastele lastele ravimeid;
  • Aineid, mis moodustavad selle ravimi, on ka absoluutne vastunäidustus;
  • dekompenseeritud maksatsirroos täielikult välistatakse ravi tsükloferooniga.

Tuleb meeles pidada, et ravimi võtmine suurendab antibakteriaalsete toimeainete - viirusevastaste, seenevastaste, antibiootikumide jms.

Tsükloferooni tableti (enterokat) tõhusus herpese infektsiooni ravis

Herpesinfektsioonide raviks kasutatavate ravimite hulgas on kliinilises praktikas kõige levinumad puriini ja pürimidiini nukleosiidide sünteetilised analoogid, mis inhibeerivad olulisi viiruse replikatsiooni ensüüme: - ac

Seas ravis kasutatavate ravimite herpesviirusnakkused kõige levinuma kliinilises praktikas ostetud sünteetilisi analooge puriini ja pürimidiini nukleosiidid mis pärsivad võtme viiruse replikatsiooniensüümid: - acycloviri (vroleks, atsikloviirini atsikloguanozin) ja valtsiklovir (Valtrex), famtsikloviiriga (pentsükloviiriks), foskarnet, vidarabiin ja nende mitmesugused kombinatsioonid, samuti mittenukleosiidse iseloomuga ravimid - interferoonid, DS-RNA, proteolüüsi inhibiitorid jne

Kuid nende ravimite, eriti atsükloviiri pikaajalise kasutamise kogemus näitas kliinilise toime märkimisväärset langust ajju tõttu herpesviiruse resistentsete tüvede moodustumisest.

Selle tulemusena pööratakse praegu suurt tähelepanu selliste kombineeritud ravi meetodite väljatöötamisele, milles kasutatakse nukleosiidi analooge, ensüümi inhibiitoreid, tsütokiine ja interferooni indutseerijaid.

Kliinilises kasutuses heakskiidetud interferooni indutseerijate kõige enam uuritud on ravimi tsükloferoon, mida toodetakse süstimisega ja mis on hästi tõestatud paljude viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide, sealhulgas herpese, raviks.

Uuringud on näidanud, et in vitro ravimite täiesti pärsib herpesviirus tüüp esimene ja tsütomegaloviirus rakukultuuris ja eksponeerib kõrge efektiivsusega in vivo mudeleid herpeetilist kahjustustes (herpeetilist konjunktiviidi ja herpeetilist entsefaliidi) katseloomadega (küülikud).

Arvestades herpeseinfektsiooni epidemioloogiat ja vajadust ravimi ambulatoorseks kasutamiseks, tundub olevat asjakohane viia kliinilises praktikas kasutusele sobivam suukaudne tsükloferoon.

Selle töö eesmärk oli läbi viia randomiseeritud kliiniline ja laboratoorne uuring tsükloferooni suukaudse annustamisviisi efektiivsuse kohta 90 patsiendil topeltpimedate herpes-nakkuse raviks.

Uuringuravimit: tsikloferon (Cycloferonum) N-metüül-N- (1-desoksü-D-glutsitol-1-üül) ammoonium-10-karboksimetilenakridon pruuni tabletid Gastroresistentsete 0,15 g manustati suukaudselt üks kord päeval annuses 0,3-0,6 g (kaks kuni neli tabletti).

Võrdlusaine: atsükloviir (Acyclovirum, tootja AZT, Venemaa) 0,2 g tabletid. Suukaudselt manustatakse viis korda päevas päevases annuses 80-100 mg / kg.

Kliinilises uuringus osalesid herpes-nakkusega patsiendid, kes vastasid järgmistele tingimustele: vanus 14... 60 aastat; tõsiste kaasuvate haiguste puudumine.

Herpese infektsiooni diagnoos tehti kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete alusel ja kinnitati laboratoorsete meetoditega (PCR, ELISA).

Uuriti kokku 125 patsienti, kellest 42 olid mehed ja 83 naist. Vanus - 18-60 aastat, keskmiselt 33,9 ± 10,3 aastat. H.labialis diagnoositi 23 patsiendil, H.henitalis'ist 94-l, kombineeritud vormis 8 patsiendil.

Haigus kestis vahemikus 0,5 aastat kuni 16 aastat, keskmiselt 4,1 ± 0,8 aastat.

35 patsienti kasutasid herpeseinfektsiooni ravis varem atsükloviiri või selle analooge.

Moodustati kolm patsientide rühma.

38 patsiendil esimese rühma (rühma I) manustati 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29. päeval ravi tsükloferooni, üks tablett suukaudselt kaks korda päevas. Ravi kestus on üks kuu. Kokku 24 tsükloferooni tableti raviks.

Teine rühm (II rühm), kellel oli 36 inimest, sai atsükloviiri päevas kahe tabletiga 0,2 g viis korda päevas 8-10 päeva jooksul. Kokku raviks 40-50 tabletti atsükloviiri kohta.

51 patsiendil kolmas rühm (III rühm) võttis tsükloferooni, üks tablett vastuvõtul kaks korda päevas 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29. päeval ja täiendavalt Acyclovir päevas, üks tablett viis korda päevas 8-10 päeva.

Patsientide randomiseerimine viidi läbi vastuvõtu järjekorras (esimene rühm I, teine ​​II rühmas jne).

Ravimi efektiivsust hinnati kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide alusel, et hinnata herpesinfektsiooni kulgu.

Selleks kasutati järgmisi kliinilisi näitajaid:
- ägenemiste sagedus;
- ägenemiste kestus;
- ägenemiste intensiivsus.

Positiivse dünaamikaga patsientide ägenemiste esinemissagedus on toodud tabelis. 1

Tabel 1. Haigestumise arv aastas

Ravimi toimete võrdlemisel patsientidega igas rühmas leiti, et I rühma ägenemiste esinemissagedus vähenes oluliselt suuremas koguses (P

Tabel 2. Tõsiste kestus, päevad

I rühma retsidiivide keskmine vähenemine oli oluliselt suurem (P

Tabel 3. Kasude intensiivsus punktides 5-punktilise skaalaga

Infektsiooni manifestatsioon I rühma patsientidel vähenes märkimisväärselt suuremas koguses kui II rühma patsiendil (P

Tabel 4. Seerumi kogu sisaldus IFN, ME / ml (norm: 0-8)

Tabelist nähtub, et IFN-i aktiivsus atsükloviiri toimel suurenes keskmiselt 7%, samal ajal kui tsükloferoon suurendas IFN-i taset veres keskmiselt 18%. Nende kahe ravimi kombinatsioon oli kõige tõhusam, nende kombineeritud kasutamine tõi IFN-i sisalduse tõusu keskmiselt 22%. Selle indikaatori erinevus II ja III rühma vahel oli statistiliselt oluline (P

Tabel 5. IFN-a / b tootmistase, ME / ml (norm: 250-520)

Tabelist on näha, et cycloferon monoteraapia ja kombineeritud acycloviriga tsikloferona viinud suurendamist toodangukogus IFN-a / b peaaegu normaalseks, arvestades ravitud patsientidest acycloviri interferooni tootmise tase pärast ravi jäi allapoole normaalset väärtusi.

Suurimat stimuleerivat toimet interferoonide a ja b tekkele oli III rühma patsientidel, kes võtsid nii tsükloferooni kui ka atsükloviiri.

IFN-g-toodete keskmise suhtelise osatähtsuse võrdlus ei näidanud olulisi erinevusi rühmade vahel. Seega saab saadud tulemuste põhjal järeldada, et uuritud ravimid ja nende kombinatsioon on samaväärsed nende toimega IFN-g rakkude tootmisel.

Olulised tsütotoksilised rakud (loomulik killer - NK), millel on spontaanne tsütotoksiline aktiivsus paljude sihtrakkude, sealhulgas viirustega nakatatud rakkude vastu, on mittespetsiifilise immuunvastuse oluline rakuline element. Need rakud kujutavad esimest kaitseliini viirusega nakatunud rakkude vastu ja toodavad ka mitmeid tsütokiine.

NK-rakkude aktiivsuse keskmised väärtused positiivsete muutustega patsientidel on toodud tabelis. 6

Tabel 6. NK-rakkude tsütotoksiline aktiivsus,% (norm: 46-50)

Nagu tabelist nähtub, NK-rakkude aktiivsust II ja III rühma suurendatakse suuremates kogustes kui grupist, II rühma ja I ja III aktiivsusindeks pärast ravi peaaegu jõudnud norm, arvestades II grupis need väärtused enne ja pärast ravi jäi allpool normaalväärtusi.

Teraapia cycloferon kas üksi või kombinatsioonis acycloviriga efektiivsemalt suurendab aktiivsust mononukleaarse fagotsüüdiga kui acycloviri ravi keskmiste fagotsütoosi pärast ravi rühmades I ja III peaaegu sobitatud normaalne, samas kui II rühma ja pärast ravi need väärtused jäid alandada.

Spontaanne rakkude migratsioon suurenes ligikaudu kolmandiku võrra. Statistiline analüüs näitas, et selle näitaja rühmad ei erine oluliselt.

II grupis täheldati suurimat NBT testi tulemuste keskmist juurdekasvu, kuid statistiline analüüs näitab, et rühmadevahelised erinevused ei ole märkimisväärsed.

Seerumi immunoglobuliinide määramine on üks humoraalse immuunsuse seisundi hindamiseks peamistest kvantitatiivsetest testidest. Selles uuringus mõõdeti kolme põhiklassi immunoglobuliinide kontsentratsiooni, M, A ja G. Selle määramiseks kasutati Mancini meetodil radiaalset immunodifusiooni.

IgM kontsentratsiooni erinevused pärast töötlemist ei olnud kõigi kolme rühma jaoks statistiliselt olulised.

Erinevalt tsükloferoon ja atsükloviir põhjustavad sarnaseid toimeid. Ig A tooted ja nende keskmised väärtused ei erine üksteisest statistiliselt. Nende ravimite kombineeritud kasutamine vastupidi suurendas veres IgA taset.

Tsükloferooni ja atsükloviiri mõju IgG tasemele oli sama.

Herpesviiruse vastu suunatud spetsiifilise humoraalse vastuse hindamiseks määrati ensüümi immuunanalüüsiga IgG herpes simplex viiruse tüüp I ja II.

Erinevused ravimite mõjul rühmade vahel ei olnud statistiliselt olulised.

Selle uuringu käigus määrati GSTM1 geeni deletsiooni olemasolu või puudumine. See analüüs viidi läbi, et kontrollida eeldust, et selle geeni produkt on seotud tsükloferooni metabolismiga organismis ja seeläbi soodustab selle ravimi interferooni indutseerivat aktiivsust. Tsükloferooniga ravitud patsientide rühmad (I ja III rühmad) olid jagatud kahte alagruppi: geeniga (GSTM +) ja geenide kustutamisega patsientidel (GSTM 0/0). Nendes alarühmades analüüsisime kliiniliste vaatluste tulemusi (relapside sagedus ja kestus, haiguse ägenemiste intensiivsus) ja laboratoorsed andmed (interferooni staatus ja NK-rakkude aktiivsus). Muudatusi võrreldi positiivsete ja negatiivsete muutustega patsientidel nii tervikuna kui eraldi eraldi patsientidel eraldi.

Andmete statistilisel analüüsil ei leitud olulisi erinevusi GSTM 0/0 ja GSTM1 + alarühmade vahel ravimite toime kohta retsidiivsuse sagedusele ja kestusele, ägenemiste intensiivsusele, interferooni kogu interferooni tasemele seerumis, in vitro interferooni tootmisel, samuti NK-d tsütotoksilisele aktiivsusele rakud.

Saadud andmete põhjal võib eeldada, et tsükloferooni toime ei ole seotud selle ainevahetusega ja see võimaldab seda ravimit võrdselt efektiivselt kasutada patsientide geneetiliselt heterogeensetes rühmades.

Järeldus

Uuringu kestel kasutati mitut raviskeemi, milles kasutati tsükloferooni tabletikomplekti. Lisaks ülalkirjeldatud standardsele raviskeemile olid kõige tõhusamad režiimid, eriti profülaktilise vaatenurgaga, lühiajalised annustamisskeemid (üks tablett kaks korda päevas nädalas) koos igakuise pausega.

Üldiselt annavad uuringu tulemused järgmised järeldused.

1. Tsükloferooni tabletivorm on hästi talutav ja ei põhjusta ülalkirjeldatud raviskeemide kasutamisel kõrvaltoimeid. Käesolevas uuringus ei leitud ravimi individuaalset talumatust.

2. Ravi kord, milles kasutati viirusevastast ravimit (meie uuringus atsükloviir) ja interferooni indutseerivat tsükloferooni, oli kõige tõhusam korduv herpetiline infektsioon.

3. Ravimi tsükloferoonil ei ole immunotoksilist toimet, seda võib hinnata immuunsüsteemi funktsionaalsete ja kvantitatiivsete parameetrite supressiooni puudumise tõttu.

4. Tsükloferooni tableti vorm indutseeris efektiivselt interferooni a / b ja vähemal määral g-interferooni, samuti NK-rakkude tsütotoksilist aktiivsust, tagades seeläbi ravimi viirusevastase toime.

5. Herpesinfektsiooni raviks võib tõhusalt kasutada iseseisvat tsükloferooni tablette monoteraapiana.

6. Glutatioon-S-transferaasi kodeeriva geeni ekspresseerivate patsientide geneetilise heterogeensusega ravi erinevuste puudumine võib olla oluline tõend selle kohta, et tsükloferoon on püsiv indutseerija püsiv molekul.

Saadud andmed võimaldavad meil soovitada standardsete annustega tsükloferooni tablette erinevatele patsientidele sõltumata nende võimest ksenobiootikume metaboliseerida.

Kirjandus

1. Kondratieva G. A., Ekimova V. I., Iovlev V. I. Inimese interferoonide viirusevastase aktiivsuse määramine micromethod / Reaferon (teaduslike dokumentide kogumik). L., 1988, lk. 105-109.
2. Manaseki S., Searle R. F. Natural killer (NK) cell decidua // Cellular Immunology. 1989. Vol. 121. Nr. 1. P. 166-173.
3. Park B. H. Infektsioon ja nitroblumetirootomi vähenemine neutrofiisiga // Lancet. 1968. Vol. 2. lk 532-534.

Kas ma võin nii atsükloviiri kui ka tsükloferooni võtta?

Täna müüakse apteeketides palju ravimeid, millel on viirusevastane toime. Vaadates sellist laia valikut, küsib iga klient järgmist küsimust: "Mis on parem kui atsükloviir või tsükloferon?". Artikkel aitab valida.

Uimastite kirjeldus

Põhiküsimusele vastamiseks peate esmalt teadma, milliseid ravimeid.

Atsükloviir

Atsükloviir on viirusevastane ravim. Põhiline toimeaine, mis on ravimi osa, on atsükloviir, ülejäänud elemendid on abiained.

Ravimi toime on spetsiifiline ja väga efektiivne ravimi akumuleerumise tõttu mõjutatud rakkudes. Atsükloviir on efektiivne viiruste vastu:

  • Herpes simplex tüüp 1 ja 2;
  • Varicella zoster (tuulerõuged ja vöötohatised);
  • Epsteini-Barri viirus.

Samuti määratakse atsükloviir tsütomegaloviiruse vastu. Kasutades ravimit herpese jaoks, välditakse uute fookuste välimust, vähendatakse naha levimise tõenäosust ja tüsistusi, kiirendatakse kortsude tekkimist ja akuutses faasis väheneb valu sündroom.

Ravimi vabastamise vormid:

  • 200 mg tabletid;
  • salv välispidiseks kasutamiseks 5% ja silmade puhul 3%;
  • lüofilisaat pudelis, lahuse ettevalmistamiseks pritsimiseks.

Arvestades teise ravimi üksikasjalikumalt, on juba võimalik vastata küsimusele: "Kas te võtate Cycloferon'i või Acyclovir'i herpese vastu?". Atsükloviiril on efektiivne terapeutiline toime Herpes viirustele.

Cycloferon

Tsükloferoon on immunomodulaator. Terapeutilise toimega ravimi põhiline aine - meglumiinakridoniatsetaat, see on interferooni madala molekulmassiga indutseerija.

Soodne mõju kehale:

  • viirusevastane;
  • immunomoduleeriv;
  • põletikuvastane.

Ravim inhibeerib viiruse paljunemist algstaadiumis, 5 päeva jooksul, samuti nakkusprotsessides, vähendab viiruse järglaste nakkavat olemust, põhjustab toimeaine viirusosakeste esinemist.

Cycloferon on efektiivne järgmiste viiruste vastu:

  • puuküllane meningoencefaliit;
  • gripp;
  • hepatiit;
  • herpese;
  • tsütomegaloviirus;
  • HIV;
  • HPV

Hepatiidi ägedas vormis ravim takistab haiguse kroonilise vormi esinemist. HIV-esmaste ilmingutega tsükloferoon normaliseerib immuunsuse parameetreid.

Ravimi vabastamise vorm:

  • tabletid 0,15 g;
  • 125 mg / ml süstimine;
  • salv 5%.

Ravimite võrdlus

Atsükloviir on üks Cycloferon'i sageli kasutatavatest analoogidest. Siiski kasutatakse atsükloviiri üldiselt herpese infektsioonide raviks. Atsikloviiri ja Tsikloferoni vahe on ja see koosneb erinevast toimimispõhimõttest. Cycloferon lisaks viirusevastasele toimele on immunomodulatoorne ja selle rakendused on suuremad. Tsükloferoon aktiveerib keha enesetapule.

Kui ravi vajab herpeseviirust või tsütomegaloviirust, mida individuaalne talumatus ei saa ravida atsükloviiriga, on oluline teada Cycloferon'i kasutamise vastunäidustusi.

Cycloferonil on keelatud kasutada:

  • rasedad naised;
  • rinnaga toitvad naised;
  • alla 4-aastased lapsed;
  • autoimmuunhaigustega inimesed.

Vastunäidustused atsükloviiri võtmiseks:

  • rinnaga toitmine;
  • vanus kuni 3 aastat.

Siiski on atsükloviiril suur kõrvalnähtude loetelu, vastavalt patsiendi hinnangutele on Cycloferon kergemini talutav ja sellel on ainult mitmesuguste ilmingute allergilised reaktsioonid.

Ühilduvus

Tsükloferooni võtmine koos atsükloviiriga ei ole vajalik. Kliiniliselt on tõestatud, et atsükloviiri pikaajaline kasutamine vähendab viiruste vastase võitluse tõhusust, kuna aja jooksul moodustuvad selle viiruse tüved. Seepärast soovitab kaasaegne meditsiin interferooni indutseerijatega sarnaste preparaatide kasutamisel uusi ravimeetodeid. Selline vahend on Cycloferon, see on üks kõige enam uuritud ravimeid, eriti bakteriaalse ja viirusliku päritolu infektsioonide raviks.

Tsükloferooni aktsepteerimine on lubatud pärast atsükloviiri kulgemist ankurdava toime ja immunomoduleeriva ravimi manustamise järgselt. Vastuvõtmise kestus ja arst määratud annus.

Kokkuvõtvalt võib öelda, et Cycloferon on kõrvaltoimete poolest ohutum ravim ja atsikloviir on tõhusam herpesviiruste ja tsütomegaloviiruste vastu. Seetõttu sõltub ravimi valik ravimi eesmärgist ja vanusest.

Kas leiti viga? Vali see ja vajuta Ctrl + Enter

Tsükloferooni kasutamine herpesviiruse infektsioonide ravis

Reguleerivate funktsioonide arvukate tsütokiinide hulgas on eriline koht interferoonide (IFN) jaoks, mis kaitsevad keha nakkust viiruste, bakterite, algloomade poolt ja pärsivad pahaloomuliste rakkude kasvu. Eriline koht on IFNi poolt hõivatud, sest nende sünteesi esilekutsumine, esiteks looduslike tapjarühmade, monotsüütide ja dendriitrakkude poolt, eelneb spetsiifiliste immuunvastuste moodustumisele, nagu see oli selgelt näidatud mitmete viiruslike infektsioonide korral. Nagu teised tsütokiinid, saavutatakse ka IFN-i spetsiifilised kaitsemeetmed signaalikaskaadide kaudu.

IFN-i kasutamine ravis, nagu ükskõik milline muu ravim, kaasneb mitte ainult kõrvaltoimetega, vaid ka kasutatavate annuste resistentsuse väljakujunemisega, mille tagajärjeks on nende edasine suurenemine, näiteks interferoonivastaste anti-interaktsiooni antikehade moodustumise tõttu eksogeense rekombinantse IFN-i vastu (tabel 10), eriti pikaajaliste praeguste haigustega, mis nõuavad IFNi korduvat manustamist suurtes kontsentratsioonides. Teine oluline tegur rekombinantse IFN-i kasutamisel on ravimite kõrge hind, mis muudab need laialdaseks kasutamiseks kättesaamatuks (Ershov, F. I., 1996, 1998).

Tabel 10. Interferoonravi kõrvaltoimed * (vastavalt Okanoue T., 1996; Fattovich G., 1996) [cit. Dade, M., 1998]

Seoses sellega tundub olevat väga paljulubav alternatiivne lähenemisviis paljude haiguste raviks (tabel 12,13), milles IFN-il on kaitsev toime, nimelt interferooni indutseerijad (AI). Kaasaegsete mõistete kohaselt on AI-d loodusliku või sünteetilise päritoluga ainete rühma, mis on võimeline indutseerima inimorganismis endogeense interferooni produktsiooni. Lisaks antikehade viirusevastasele (etiotroopsele) toimele kui IFN-i ise, on neil ka kõrge immunomoduleeriv aktiivsus ja seetõttu klassifitseeritakse nad bifunktsionaalseteks ravimiteks.

AI-d võivad pärast nende sisestamist luua viiruse pikaajalist resistentsust (nädalat). Erinevalt rekombinantse IFN preparaatidest on selle sünteesi indutseerijatel mitmeid eeliseid: 1) AI manustamisel moodustub endogeenne IFN, millel ei ole antigeensust; 2) indutseeritud IFN aktiivsust jälgitakse signaali juhtivuse erinevates etappides, mis takistab rekombinantse IFN-i kumuleerumise korral tüüpiliste kõrvaltoimete ilmnemist; 3) nad jätavad ilma rekombinantse IFN-i kõrvalmõjudeta; 4) AI ühekordne süst annab endogeense IFN-i suhteliselt pikema vereringe (tabel 11).

Tabel 11. Endogeense IFN-i eelised eksogeense IFN preparaatide puhul

Tabel 12. Interferooni indutseerijad kliinilises praktikas (Ershov F. I., Kiselev O. I., 2005)

Sünteetilised ühendid

Tabel 13. Tsükloferooni 12,5% lahuse kliinilise efektiivsuse uuringu tulemused (Ershov F.I., Romantsov M. G., Kovalenko A. L., 1999).

Võib märkida, et hoolimata viiruste geneetilise materjali mitmekesisusest pärsivad interferoonid nende paljunemist kõikidel viirustel nõutaval etapil - nad blokeerivad tõlke algust, st viiruse spetsiifiliste valkude sünteesi, tunnustades ja eristades viiruslikku informatiivset RNA rakulistest. Seega on IFN-i viirusevastase toime universaalsus. Samal ajal on teada, et HGH-ga patsientidel väheneb seerumi IFN sisaldus ja IFN-i tootmine vererakkudest, mis on haiguste kordumise raskust ja sagedust määravaks teguriks ning täiendav põhjendus vajadusele IFN-i preparaatide eksogeenseks manustamiseks (Barinsky I. F et al., 1986; F. Ershov, 1996).

Kui kasutatakse indutseerijaid (tsütokiine), mis aitavad kaasa immuunseisundi muutustele, on vaja teada ravimi põhiomadusi ja selle toimemehhanismi, mis aitab täpsemalt määrata näidustusi indutseerija kasutamiseks maksimaalse terapeutilise efektiivsusega. On näidatud, et tundlike rakkudega erinevate retseptoritega indutseerijad sisaldavad erinevaid lümfokiini sünteesi esilekutsujaid ja rakkude tundlikkus nendele indutseerijatele sõltub ka immunokompetentsete rakkude pinnal olevate retseptorite arvust. Seetõttu on põhjendatud, et lümfokiinide indutseerijate kompleksne kasutamine krooniliste viirusnakkuste (herpes jne) ravis ja inimese onkoloogilises patoloogias on põhjendatud.

Hiljuti on hästi uuritud nn Toll (TLR) -taoliste retseptorite struktuuri ja funktsioone. On leitud, et see retseptorite perekond annab signaali vastuseks infektsioonile ja aktiveerib ka transkriptsioonifaktorid, mis kontrollivad mittespetsiifilist kaitset ja spetsiifilise immuunsuse arengut (Dunne A. et al, 2003). AI nagu tsükloferoon, larifaan, kagocel, on afiinsed alveolaarsete makrofaagide retseptorite suhtes ja põhjustavad IFNi sünteesi kopsudes.

Akridoonide (tsükloferoon) ja taimse päritoluga polüfenoolide (kagoceli) rühmast pärineva AI-i eelised on nende madala toksilisuse, paljude bioloogiliste aktiivsuste ja immunomoduleerivate omaduste poolest, hea lahustuvuse bioloogilistes vedelikes ja kergesti väljutamise teel organismist. Madala molekulmassiga AI (tsükloferoon, amiksiin) on võimelised tungima vere-aju barjääri ja neid kasutatakse neuroinfektsioonide raviks.

Uue põlvkonna sisejulgeoleku alal tuleb pöörata erilist tähelepanu kodukahjude tsükloferoonile (CF, NTFF Polisan, Peterbur), kes on läbinud pikaajalisi ja mitmekesiseid kliinilisi uuringuid, sealhulgas mitmekeskuselisi uuringuid (tabel 13). Ravim indutseerib IFN-a sünteesi. ZF-i manustamisel tehtud uuringute kohaselt täheldatakse IFN-a sünteesi kõrget taset lümfoidseid elemente sisaldavates kudedes ja organites vähemalt 72 tunni jooksul, samas kui tavalise inimese vereseerumis püsib IFN-i kõrge sisaldus 48 tundi.

ZF kasutamine ei põhjusta selle kumulatsiooni organismis; sellel ei ole ka pürogeenseid, allergilisi, mutageenseid, teratogeenseid, embrüotoksilisi, kantserogeenseid toimeid; ei suuda kutsuda esile autoimmuunseid protsesse. Ravim ei ole kirjeldatud kõrvaltoimeid, see sobib hästi ka traditsiooniliste raviprotseduuridega (antibiootikumid, vitamiinid, immunotropilised ravimid jne).

ZF-i kasutamise eelised: kiire verevool, seerumi valkude seondumise madal tase, elundite, kudede ja bioloogiliste kehavedelike biosaadavus; valdav organismide eliminatsiooni meetod on läbi neerude (99% manustatud ravimitest) muutumatul kujul 24 tunni jooksul (Ershov F. I., Romantsov M. G., 1997).

Niisiis täiendab tsükloferoon AI rühma esindajana orgaaniliselt täiendavalt rekombinantsete IFN-i ravimite kasutamist kliinikus.

Tsükloferooni toimemehhanismid

CPF-i toimemehhanismi uuritakse jätkuvalt, kuid CPF-i otsesed ja vahendatud immunotroopsed mõjud on nüüd hästi kirjeldatud.

CP-i mõju mittespetsiifilisele immuunsusele rakkudes: CP suurendab fagotsüütide poolt reaktiivsete hapnikuosade moodustumist, hõlbustades täieliku fagotsütoosi ja püütud patogeenide kõrvaldamist; põhjustab NK-rakkude arvu tõusu perifeerses veres.

CP-i mõju spetsiifilise immuunsuse rakkudele: 1) CD4 + taseme tõus ja SB8 + T-lümfotsüütide vähenemine, immunoregulatoorse indeksi normaliseerimine juba ühe CP rakendamisega; 2) CP kasutamine vähendab B-lümfotsüütide taset perifeerses veres, kuid suurendab kõrge afiinsusega antikehade tootmist, mis tõenäoliselt kajastab selle mõju immunoglobuliinide klasside sünteesi üleminekule B-rakkudes; indutseerib a-IFNi sünteesi b-rakkudes, makrofaagides ja neutrofiilides. Need CP kõrvaltoimed võivad osaliselt seletada interleukiinide (IL-2, IL-1), a-IFN, γ-IFN sünteesi ja IL-8, TNF-a sünteesi (immuun- ja teiste kehasüsteemide erinevate rakkude) sünteesi induktsiooniga. näidatud ELISA-ga, RT-PCR). Lisaks võib saadud andmete alusel eeldada, et CP suudab indutseerida IL-10 ja / või TGF-p sünteesi. Eksperimentaalselt tuvastatud protekteerimisprotsess ja reparatiivse osteogeneesi stimuleerimine (loomakeste torukujulise luu murdude piirkonnas) võib olla seotud muu CF-i immunokorrektiivse toimega.

Cycloferon herpes simplexi ravis

Korduva GI ravimisel on madala molekulmassiga interferooni indutseerija, tsükloferoon osutunud paljulubavaks. Intramuskulaarseks manustamiseks kasutati 1 ml, 2, 4, 6, 8, 10 ja 12 päeva jooksul ravikuuri (monoteraapia või kombinatsioonis viirusevastaste ravimitega) 2 ml 12,5% -list CP-i lahust üks kord ööpäevas. Kliiniline efektiivsus registreeriti 88% -l ja kliiniline paranemine 10% -l juhtudest. CF kasutamine soodustas püsiva kliinilise ja immunoloogilise remissiooni tekkimist. Ravi lõpus on CF-l immunostimuleeriv ja interferooni indutseeriv toime.

Me viidi läbi võrdlusuuringud 100 GG atsükloviiriga (50 patsienti) ja tsükloferooniga (50 patsienti) raviks. Tsükloferooni manustati 1 korda päevas, 2 ml 12,5% lahust ravi 1, 2, 4, 6 ja 8 päeval (põhirühm). Kontrollrühma patsiendid said atsikloviiri (AC) 200 mg 5 korda päevas 5 päeva jooksul. Haiguse diagnoosimine viidi läbi anamneesis, kliinikus, kolposkoopias ja otseses immunofluorestsentsis.

Kõik patsiendid (80 naist ja 20 meest) olid vanuses 24-42 aastat, HG retsidiivide esinemissagedus oli 5-8 korda aastas, haiguse kestus oli 1 aasta kuni 5 aastat. Herpeetilised lööbed lokaliseeriti naistel peamiselt suurte ja väikeste labiaalade, kõhukelme piirkonnas. Meestel - glansi peenis, eesnahk ja peenise keha.

Nagu tabelis näha. 14,15, põhikliiniliste ja laboratoorsete sümptomite dünaamika analüüs ei andnud mingeid erinevusi. See näitab CF kõrge efektiivsust HG retsidiivide ravil.

Tabel 14. Suguelundite herpese peamiste kliiniliste ilmingute kestus

Tabel 15. Genitaalherpesega patsientide immunoloogiliste parameetrite dünaamika, võttes arvesse ravitüüpi

Immunoloogiliste parameetrite muutuste dünaamika on toodud tabelis. 15. Patsientide rühmas, kes said CF-d (peamine rühmas), pärast ravi lõppu suurenes T-lümfotsüütide alampopulatsioonide, abistajate ja supressorite ning looduslike tapjarakkude näitajate märkimisväärne suurenemine võrreldes patsientidega, kes said AC-d (AC-i saamine ei mõjutanud immuunsust). Lümfotsüütide funktsionaalne aktiivsus taastati (immunokompetentsete rakkude reservi võimsus suurenes) spontaanse ja indutseeritud RBTL-testiga. See on oluline, sest see on T-raku immuunsuse seisund, mis suures osas määrab viirusliku infektsiooni taastumise. Tuleb märkida, et pärast ravi CF-ga on looduslike tapjarakkude aktiivsus jõudnud normaalsetele väärtustele.

Ravi tulemusi hinnati järgmiste näitajate abil: remissiooni kestuse pikenemine oli 2,0-2,5 korda, lööve lahutuselt 2 korda väiksem, muude kliiniliste sümptomite kadumine. Alates teisel ravipäeval olid kõik patsiendid täheldanud püsivat tervise paranemist, subjektiivsete sümptomite kadumist. 20 patsiendil (80%) CF-ga ravitud patsientidel täheldati remissiooni kestuse tõusu 2,5 korda ja 17 (85%) AC-ga ravitud patsientidel. Siiski tuleb rõhutada, et ravi ZF-ga on 2,5 korda odavam kui AC-ga sarnane ravi.

Tsükloferooni tabletivormi efektiivsus herpese infektsiooni ravis. 125 patsiendil vanuses 18 kuni 60 eluaastat osales randomiseeritud uuringus. H. labialis diagnoositi 23 patsiendil, N. henitalis 94-l, kombineeritud vorm 8-l inimesel. Haigus kestus 1 aasta kuni 16 aastat. Moodustati kolm patsientide rühma. 38 patsiendist said 38 patsienti 2 tabletti CF (oTF, 0,150 g) peroraalselt 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29. päeval ravi. Ravi kestus on üks kuu. 36-st patsiendist II rühma (skeem 2) sai päevas AC monoteraapia, 2 tabletti (igaüks 0,2 g) viis korda päevas 8-10 päeva jooksul. Rühm III (skeem 3) - kombineeritud ravi määrati 51 isikule: 2 TTF-i, kellele manustati üks kord päevas 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29. päeval ja päevas 1 tabletti AC 5 korda päevas 8-10 päeva jooksul. Ravi efektiivsuse hindamine viidi läbi vastavalt kliinilistele ja laboratoorsetele kriteeriumidele. Kliinilised näitajad: ägenemiste esinemissagedus, kestus ja intensiivsus.

Skeem 4. Lisaks eespool kirjeldatule näidati ka efektiivsust, eriti profülaktilistes eesmärkides, lühikese tsükloferooni raviskeemi abil - 2 tCF-i üks kord päevas nädala jooksul kuus vaheajaga (mitu korduvat tCF-i).

On näidatud, et tablett tsükloferoon on hästi talutav ega põhjusta kõrvaltoimeid. Atsükloviiri ja TTF-i kombineeritud kasutamine ning CF-tablettide monoteraapia on osutunud kõige efektiivsemaks korduva GI raviks.

CPF tabletivorm indutseeris efektiivselt interferoon-a / b ja vähemal määral IFN-y tootmist ning NK-rakkude tsütotoksilist aktiivsust, pakkudes seega ravimi viirusevastast ja immunomoduleerivat toimet. TTF-i monoteraapiat saab tõhusalt ära kasutada, et ära hoida herpes simplexi kordumist.

Tsükloferoond genitaalherpesega patsientide keerulises ravis

Alates 80. aastate lõpust - 90. aastate algusest on Venemaa Föderatsiooni territooriumil täheldatud sugulisel teel levivate haiguste tõusu. Ustide diagnoosimise, ravi ja ennetamise probleem on paljudes Venemaa piirkondades üks tervishoiu kiireloomulisi probleeme (Smirnova T. S, 2005). Ametliku statistika kohaselt registreeritakse igal aastal ainult Peterburis 80-100 tuhat uut sugulisel teel levivate haiguste juhtumit.

Seni on spetsialistide - günekoloogide, venereoloogide ja uroloogide poolt kasutatud kohalike ravivõimaluste aluseks peamiselt antibiootikumid ja muud ravimvormid, mis ei anna alati täielikku kohalikku ümberkorraldust, samas kui seal esines biocenosis, süstemaatiliste kahjustuste esinemine, limaskesta lokaalset immuunsust ja tupest. Tsükloferooni vedela linimendi välimus võimaldab lahendada paljusid STI-de ravimisel tekkivaid probleeme.

Huvitavad tulemused saadi kahe tsükloferooni režiimi efektiivsuse võrdlusuuringus GH-ga (Rybalkin S. B., Romantzov M. G., Rybalkina T. S, 2004). Esimene skeem hõlmas atsükloviiri tablettide (AC) ja tsükloferooni (CF) kombineeritud kasutamist. Teine skeem on tsükloferooni (TCP) tabletivorm ja tsükloferoon (LCF) 5% liniment kohaliku ravi jaoks.

Tsükloferoon (metüülglükamiinakridoonatsetaat) valiti sellepärast, et see on polüfunktsionaalse aktiivsusega immunomodulaator (sealhulgas viirusevastane toime), selle antiherpeetiline toime oli in vivo ja in vitro katses tõestatud. Perifeersete vererakkude individuaalse tundlikkuse uuring näitas, et 70% -l juhtudest on hüpertensiooniga patsientide vereloome leukotsüüdid tundlikud CP-le ning ravi ajal oli leukotsüütide tundlikkus CP-i toimete suhtes kalduvus suurendada (Polonsky VO, 2003).

Tsükloferooni vedelik - vedel salv (liniment), mis sisaldab 5% tsükloferooni. Järelevalve all oli GG-ga 80 inimest. Etioloogilised omadused on toodud tabelis. 16

Tabel 16. Herpesviiruse infektsiooni etioloogilised omadused

Patsiendid vanuses 23-44 aastat. Epidemioloogilised omadused on esitatud tabelis 17, ägenemiste kestus oli 4-8 päeva. Patsientide väitel võivad ägenemise põhjused olla stressireaktsioonid (vastavalt 84% ja 86,7%), ülemäärast töötust (vastavalt 86,0% ja 86,7%). Perekondlike GI kahjustuste esinemist näitas 50,0% patsientidest.

Tabel 17. Patsientide epidemioloogilised omadused

Ravi päeval leiti 40-63% ja 34-43% patsientidest mõõdukat palavikku ja mürgistust (tabel 18). Põletiku lokaalseid sümptomeid (tursed, hüperemeesid, sügelus, põletustunne) täheldati 63... 83% patsientidest. Kõige sagedasem vesikulaarne lööve oli välistest suguelunditest (86% patsientidest) leotamise ja erosiooniga 70-80% patsientidest, kes seda rakendasid.

Tabel 18. Haiguse kliinilised sümptomid ravi päeval

Immunokompetentsed rakud on ringlussevõtu olukorras, mis tagab immuunvastuse rakendamise. Immuunsüsteemi organites toimivad antigeenispetsiifilised lümfotsüüdid teiste mononukleaarsete rakkude ja granulotsüütidega, mis on seotud immuunvastuse käivitamisega. Mononukleaarsetes rakkudes sisalduv vere sisaldus peegeldab immuunsüsteemi aktiveerumist, kuna mononukleaarsed rakud (lümfotsüüdid) täidavad efektor- ja reguleerivaid funktsioone ning granulotsüüte, mis viitavad ägeda protsessi olemasolule, hävitavad võõra antigeeni, moodustades põletiku allika. Mononukleaarsete rakkude absoluutarvu ja granulotsüütide suhe, mõõdetuna patsientide perifeerse vere rakuliste elementidega, peegeldab põletikulise (nakkusliku) protsessi dünaamikat (Freidlin I. C., 1998). Sellega uuriti patsiendi perifeerse vere struktuuri, hinnati mononukleaarsete rakkude ja granulotsüütide suhet (tabel 19) ja immunokorrektiivse ravi efektiivsuse lisakatses arvutati stimulatsiooniindeks (M. P. Bakulin) (Karaulov A.V., 1999; Lebedev, K. A., Ponyakina, I. D., 2003). Haiguse soodne suundumusega patsientide rühmas ei erinenud mononukleaarsete rakkude ja granulotsüütide suhe praktiliselt tervislike indiviidide tasemest (kõikumised 0,3-0,5) ja ägenenud nakkusega patsientide rühmas vähenes see suhe 1,4-1,6 korda, viidates käimasolevale nakkus-põletikulisele protsessile. Seda kinnitab immunokorrektiivse ravi võrdlev hindamine (stimulatsiooniindeks vastavalt M. P. Bakulinile). Patsientidel, kellel ravi ajal ei olnud herpese ägenemist 6 kuud, oli kogu stimulatsiooni indeks 29,2% ja herpes kasvu ägenemisega patsientidel kuue kuu jooksul 15,3% (tabel 19). Patsientide rühmas, kellel ei olnud protsessi ägenemist, oli stimulatsiooniindeks 25-l CF-ga patsientidel ja 33,3% -l kombinatsioonravis, samas kui herpes ägenemisega patsientidel oli see 25,8% (CF-ga patsientidel) ja 10,5% tausta kombinatsioonravi.

Tabel 19. Stimulaatorindeksi dünaamika vastavalt M. P. Bakuliini sõltuvalt ravi efektiivsusest

Ravi efektiivsuse hindamisel (tabel 20) tuleb kahe ravirežiimi kasutamisel märkida oluliste erinevuste puudumine, mis näitab CP kõrge ravitoime tegemist polüfunktsionaalse aktiivsusega ravimina (Ershov F. I., Kiselev O. I., 2005). Tuleb märkida, et AC-il on teadaolevad kõrvaltoimed, vastunäidustused ja ravimi kasutamise sagedus (kuni 5 korda päevas). Raviskulude erinevust tuleb arvestada (tabel 21).

Tabel 20. Herpes simplexi erinevate skeemide efektiivsus

Tabel 21. Herpes-kombineeritud raviskeemi võrdluskulud

Kuna kahe kasutatud raviskeemi võrreldav efektiivsus on näidatud, oli huvitav arvutada iga raviskeemi maksumus ja analüüsida ravi tasuvust (tabel 21, 22).

Tabel 12. Elundite herpesega kombineeritud ravi režiimide kulude-efektiivsuse analüüs

Majanduslikust vaatenurgast on vastuvõetavam ravirežiim, mida iseloomustavad väiksemad kulud ühe efektiivsuse ühiku kohta. Selles uuringus on see skeemi tsükloferoon (tabletid) ja tsükloferoon (liniment). Seega tsikloferon immunomodulaatorina multifunktsionaalse viirusevastast aktiivsust ole halvem Farmakoterapeutilise efektiivsust kombinatsioonravi ning peaks olema valikravim ravis GH erijuhtudena Herpesnakkuse tõbi, suhtena "kulude / efektiivsuse" oli 27,95 ravitud patsientidel cycloferon atsükloviir ja 12,98 tsükloferooniga ravitud patsientidel koguses 1: 2,15.

Täiskasvanud patsientidel on naha ja limaskestade herpese kahjustuste raviks 5% tsükloferooni (LCF) linimendi terapeutiline efektiivsus. Järelevalve all GI patsienti vanuses 18 kuni 60 aastat, kes olid hospitaliseeritud nakkav Ward linna haigla № 2 Veliki Novgorod, samuti ambulatoorsete kapis nakkushaiguste kliinikus number 1. proov 120 inimest: 70 patsienti herpes simplex (KHG) 30 - herpes zoster (OH) ja 20 tervet doonorit (Isakov V. A., Arkhipova E. I., Mogelevits T. L., 2004).

Lisaks põhilisele ravile manustati 30 päeva jooksul PG-ga (1. rühma) PG-ga (1. rühma) 30 patsienti, kes said haigust ägeda haiguse ajal (10 minutit), 3 korda päevas 10 päeva jooksul, 20 patsienti teisest rühmast (kliiniline võrdlusrühm) paikselt 5% kreemi virolexist (BP, aktiivne viirusevastane põhimõte on atsükloviir, valmistatud Krka, Sloveenia) kolm korda päevas 10 järjestikuse päeva jooksul lisaks BT-le. Kolmas rühm hõlmas 20 PG-ga patsienti, kellel oli ainult põhiline ravi (BT, kliiniline kontroll) - finlepsiin, multivitamiinid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (raske eksudatiivne reaktsioon), sümptomaatilised ained.

49 patsienti (70%) olid kasvuhoonegaaside all alla 40-aastased, ülejäänud 41 kuni 55-aastased. 56 naist (80%), 14 meest. 75% patsientidest põeb PG 1 aasta kuni 3 aastat, 25% - 4-5 aastat. KHG taandarengu määr: 42 inimesel (60%) oli 2-4 retsidiivi aastas, 28 (40%) - 5-6 retsidiivi aastas. Vesikulaarse lööbe lokaliseerimine: 52 patsiendil (75%) - huulte punane piir (sh 12 - alaselge sisepinna limaskest) ja ümbritsevate nahapiirkondade nahk, põsed; 18 patsienti (25%) - kaela nahk, sõrmed. Sageli esineb mullipurse enne subjektiivseid tundeid tulevaste kahjustuste asukohas, nagu valulikkus, sügelus, põletamine, nn. Sümptomid on prekursorid, mis ilmuvad 20-36 tundi enne löövet. 50% -l patsientidest esineb prodromaalsete nähtuste hulka madala palavikuga palavik, halb enesetunne, nõrkus ja peavalu. Piirkondlike lümfisõlmede suurenemine, kudede turse ja hüperemia ilmnes 50% -l patsientidest, kellel olid huulte punase piiri kahjustused ja 30% herpese lokaliseerimine teiste piirkondade nahal. Vesikulaarsete elementide arv loeti enne ja pärast ravi.

15-st OG-ga (4. rühma) patsiendilt saadi lisaks BT-le ka paariliselt LCF-i (10-minutilised rakendused) 3 korda päevas 12-14 päeva ja 15 patsienti (5. rühma) raviti ainult BT-d (finlepsiin, gangleron, i / m vitamiin B12 standardannusena igal teisel päeval, valuvaigistid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, paikselt aniliinvärvid).

Heitgaas on keskmise ja vanema inimese hulgas tavalisem. 30 patsiendist, kellel oli OG, oli 22 (73%) üle 50-aastane, 16 naist ja 14 meest. Haiguse kestus 1 kuni 3 aastas 18 patsiendil (60%), rohkem kui 3 aastat 12 patsiendil (40%). OG korduvusaste 1-2 korda aastas, see on olnud enamus patsiente (25 meest, 83%), 5 patsienti 3 korda aastas.

Enamikul juhtudest täheldati GO-i lokaliseeritud vormi, 4-l patsiendil (13%) - tavaline infektsioon (rindkere ja näo herpeediline lööve). Haigus algas ägedalt, pärast 1-2 päeva põleti valud mööda ühendatud sensoorset närve, valud süvenesid liikumise, jahutuse, naha puudutamise kaudu. Varsti jõudis rindade nahk mööda kõhunäärme närve (rindkere piirkonna mesterestimulaatorite kahjustus) esile, tekkisid hüperemieemilised laigud, mille taustal ilmnesid tüüpilised herpeetilised lööbed: rühmitatud vesikulud, mis olid täidetud serise sisaldusega.

5% -lise kreemi VR paiksel kasutamisel täheldati 5% -list LCP-d hästi talutavusega. Kohaliku kasvuhoonegaaside ravi efektiivsuse hindamine viidi läbi vesikulaarse aja analüüsil, nägemishäirete ja limaskestade subjektiivsete sümptomite (valu, sügelus, põletustunne), ödeemi ja hüperemeetika kestuse, mürgistuse, kordumise ja remissiooni aja kohta (tabel 23). On näha, et LCF ja BP paikse manustamise kliiniline efektiivsus on võrreldav ja subjektiivseteks sümptomiteks (valu, sügelus, põletustunne), põletiku (ödeem, hüperemia) nähud olid lühemad kui LCF-ga võrreldes BP-ga ja oluliselt lühem kui BT-rühmas. Ilmselt on see LCF-i toime seostatav selle põletikuvastase ja analgeetilise toimega.

Tabel 23. Herpes simplexi kohaliku ravi tulemused