Herpese infektsioon (herpes)

Herpeetiline infektsioon

Herpeetiline infektsioon ühendab Herpesviridae perekonna poolt põhjustatud haiguste rühma. Selle perekonna esindajad on äärmiselt laialt levinud. Praegu uuritakse umbes 80 erineval määral teadaolevaid herpesviirusi, neist 7 on inimestest isoleeritud ja ülejäänud on erinevatest liikidest pärit loomad. Tuginedes nende bioloogiliste omaduste omadustele, on kõik need jagatud kolme alamperekonda - a, a,? (Alrhaherpesvirinaye, Betaherpesvirinaye, Gammaherpesvirinaye).

Perekond Simplex viirus (HSV) kuulub Alarhepsvirinaye alamperekonda. Inimesel on HSV-1 (1. tüüpi herpesviirus) ja HSV-2 (2. tüüpi herpesviirus) ning Poikiloviiruse perekonna esindaja - varicella zoster / vöötohatise viirus (varcello / herpes zoster) - VZV, tuntud ka kui herpesviirus 3. Inimese herpesviiruse tüüp 4 - Epsteini-Barri viirus (EBV) kuulub perekonna Lümfotsütoviiruse alamperekonda Gammaherpesvirinai ja põhjustab nakkust tekitava mononukleoosi. Inimese herpesviirus tüüp 5 - tsütomegaloviirus kuulub alamperekonna Betaherpesvirina sugukonda Cytomegalovirus (CMV). Viimastel aastatel on saadud teavet inimese herpesviiruste 6. Ja 7. Tüübi isoleerimise kohta, mille kliiniline tähtsus on endiselt ebaselge (neid seostatakse äkilise eksanthema sündroomi ja kroonilise väsimussündroomiga).

Ühise perekonna kuulumine määratakse virionide kaheahelalise lineaarse DNA, 162 kapsomeerse kapotiidiga, mis on kokku monteeritud tuumembraanist ja tuumembraanist moodustunud kestusega [Roizman B., Batterson U., 1989]. Neis leidub olulisi erinevusi ainult nende genoomi struktuuris, reproduktiivtsükli omadustes ja rakkude toimel.

Herpesviirus, mis on põhjustatud herpesviiruse 1. ja 2. tüübist

Herpes-nakkused, mida põhjustavad 1. ja 2. tüübi herpesviirused, mida enamasti väljendub naha ja limaskestade kahjustus, samuti kesknärvisüsteemi kahjustused, silmad, sisemised organid primaarsete ja sekundaarsete immuunpuudulikkusega patsientidel, mida iseloomustab peamiselt latenne taasaktiveerimise periood (kordumine).

Etioloogia. Inimese herpesviiruse tüübid 1 (Hsv-1) ja tüüp 2 (Hsv-2) kuuluvad Alphaherpesvirinae alamperekonda ja neid iseloomustab nakatatud rakkude tõhus hävitamine, suhteliselt lühike paljunemistsükkel ja võime jääda närvisüsteemi ganglionides varjatud kujul. Varem arvati, et HSV-1 põhjustab peamiselt nasolabiaalset herpese ja HSV-2 põhjustab suguelundite herpese. Nüüd on kindlaks tehtud, et mõlemad patogeenid põhjustavad mõlema herpeetilisi kahjustusi. Üldine herpese põhjustab sageli HSV-2. Mõlemad viirused on termolabeeilsed, inaktiveeritud temperatuuril 50-52 ° C 30 minuti pärast, kergesti ultraviolettkiirguse ja röntgenikiirguse abil. Kuid viirused püsivad pikka aega madalatel temperatuuridel (-20 ° C või -70 ° C kümnete aastate jooksul).

Epidemioloogia. Nakkuse allikad on patsiendid, kellel on erinevad kliinilised haigusvormid ja viirusekandjad. HSV-vedu on väga levinud. Ligikaudu 5-10% tervetelt inimestelt on ninasfääre viirus tuvastada. Viirus levib kontakt-leibkonna, õhus ja seksuaalsel teel. Võimalik on vertikaalne edastamine emalt lootele.

Geneetilise infektsiooni edasikandumise peamine režiim on kontakt. Viirus sisaldub süljas või pisarates nii suuõõne või konjugatiivsete limaskestade kahjustuste juures kui ka ilma nendeta, kui haigus on asümptomaatiline. Infektsioon toimub roogade, rätikute, mänguasjade ja muude kodutarvete ning suudluste kaudu. Infektsiooni marsruut on võimalik hambaravi või oftalmoloogiliste manipulatsioonide ajal, kui kasutatakse mittesisaldavaid meditsiinivahendeid.

Hingamisteede infektsioon tekib siis, kui esineb herpeediline infektsioon ägeda respiratoorse haiguse vormis (ARD) või erineva etioloogiaga ARI taustal. Kui köha ja aevastamine, viirus siseneb väliskeskkonda nina-neelu limaskestade tilgad. HSV-1 kontakt- ja õhus paiknevad teed on kõige sagedamini nakatunud 6-kuustel - 3-aastastel lastel, kuid ka täiskasvanud võivad nakatuda. Nooremas eas NSV-2 on sagedasem. Herpes simplex-viiruse antikehad on leitud 80-90% -l täiskasvanutest.

Herpes on üks enim levinud sugulisel teel levivatest haigustest, mis on lisatud WHO poolt läbi viidud eriprogrammi.

Inglismaa riikliku meditsiinikeskuse andmetel esineb suguelundite herpes 7 korda sagedamini kui süüfilis. Ameerika Ühendriikides diagnoositakse igal aastal ligikaudu 20 tuhat genitaalherpise juhtumit. Euroopas on suguelunduslike haiguste seas teist korda pärast seksuaalset trikhomoniaasi järjestus herpes.

Suguelundite herpese riskirühmad on samad, mis viirusliku hepatiit B või HIV-nakkuse puhul: prostituudid, homoseksuaalid, samuti mitmesuguste ja juhuslike seksuaalkontaktidega inimesed ja suur hulk seksuaalpartnereid.

Suguelundite herpese levik põhjustab alkoholismi ja narkosõltuvust, mis toob kaasa ebavajalikke soo ja abieluasju.

Ema saatmine lootele toimub mitmel viisil. Kõige sagedamini on loode nakatunud kontaktiga sünnitusteede kaudu läbimise ajal, kui naine kannatab genitaalherpese (intranatatsiooni teel) kaudu. Antud juhul on viiruse sissepääsuugid ninaõgeseisundid, loote nahk ja silmad. Perekonna suguelundite herpes nakatumise oht sünnituse ajal on ligikaudu 40%. Suguelundite herpes võib viirus siseneda emakasse emakakaelanali kaudu, millele järgneb areneva loote nakatumine. Lõpuks võib viirus ka transplatsentaalselt edasi kanda vireemia ajal raseduse ajal, kes põeb mis tahes vormis herpesinfektsiooni.

Patogenees ja patoanatoloogiline pilt. Herpesinfektsioonide sissepääsuugid on nahk ja limaskestad. Herpesiviirus püsib elus kehas kõige sagedamini paravertebralise sensoorse ganglioni rakkudes, põhjustades mõnikord haiguse kordumist. Herpeetiline infektsioon on AIDS-i indikatiivne seisund, kuna T-aitajate ja makrofaagide kahjustuse tõttu kulub kliiniliselt väljendunud ja korduv kursus. Närviganglioni piki aksonite viirus siseneb naha ja limaskestade membraanidesse, põhjustades spinaalse epiteeli rakkude hõrenemise ja balloonide degenereerumise tagajärjel tekkinud tüüpiliste vesikulaarsete löövete teket. Vesikillid sisaldavad fibriinseid vedelikke ja desquamate epiteelirakke. Hajutatud rakud moodustuvad tuumades, milles tuvastatakse hiiglaslikud intranuclear inclusions. Viiruse replikatsioonitsükkel rakus kestab umbes 10 tundi, siis tekib tihti vireemia, mis tõsise immuunpuudulikkuse korral võib põhjustada infektsiooni üldistamist, kesknärvisüsteemi, maksa, kopsude, neerude ja muude organite kahjustust. Viirusevastases kaitses on suur osa makrofaagidest, mis viirust koguvad ja seedivad. Kui see makrofaagidest täielikult ei elimineerita, muutuvad nad kehas viiruse levimise allikaks. Interferoon mängib olulist rolli antigebeptilises immuunsuses, mis kaitseb rakke viiruse kasutamisest.

KNS-i patoloogilisi muutusi iseloomustab väljendunud tserebraalne ödeem koos ulatuslike neuronite ja glüalerakkuste kolmikakratsioonikomponentidega perifokaalse vaskulaarse ja proliferatiivse vastusega. Sellisel juhul mõjutavad kõige sagedamini aju ajutine, kuklakujuline ja parietaalsed lõhesid. Protsess hõlmab pia mater, mis muutub täisvereks; histoloogiline uurimine näitab seerumipõletikku selles. Maksakahjustusega nakkused letavad sagedamini neerupealised, põrn, kopsud, söögitoru, neerud ja luuüdi. Nukleotiliste fookuste korral sisaldavad rakud sageli tüüpilisi intranuclear inclusions.

Eriline vorm on kaasasündinud herpes. Enne loote nakatumist tekib pärast sünnitust haigus, mida iseloomustavad põletikulised ja degeneratiivsed muutused kõigis kolmes membraanis. Vaskuliidi esinemine platsentas on iseloomulik. Placentiit põhjustab enneaegse lapse sündi vesikulaarsete nahakahjustuste ja KNS-i patoloogiaga. Võimalik on ka surnud loote sünni tekkimine. Intraparmaalse nakkuse korral (emal esinevate suguelundite herpese puhul) on kõige iseloomulikum limaskesta infektsiooni vormid ja harvem üldistatud. Perinataalse herpese sagedus on väga erinev - alates 1-st 3000-lt 1-ni 30 000 sünniga. Emakasisese herpese kahjustus lokaliseeritakse maksas, kopsudes, neerudes, ajus ja muudes elundites. Samal ajal on iseloomulik endoteelirakkude primaarse kahjustusega vaskuliidi esinemine, nende surm koos nekroosikestade moodustumisega. Herpesviiruste 1. ja 2. tüüpi teratogeenset toimet ei ole tõestatud.

Kliiniline pilt. On esmane ja korduv herpeediline infektsioon.

Esmane herpel 80-90% nakatunud inimestel on asümptomaatiline. Kliiniliselt raske esmane herpeetiline infektsioon esineb sagedamini 6 kuu vanustel lastel - 5 aastat ja harvem täiskasvanutel. Lastel on primaarse herpese kõige levinum kliiniline vorm aifoosne stomatiit koos suu limaskesta ulatuslike kahjustustega, raske kõhukinnisuse sündroomiga. On olemas vormid, mis esinevad vastavalt ägeda respiratoorse haiguse tüübile.

Korduva herpese esineb sageli nahakahjustustega. Kannatuste lokaliseerimine on väga mitmekesine. Lisaks tüüpilisele labiilsele herpesele, lööbed asuvad erinevatel nahapiirkondadel - kehal, tuharatel, jäsemetel. Samal ajal saab neid fikseerida ja iga reljeef esineda ühes kohas või rännata naha ühelt alalt teisele. Lööbele võib eelneda naha turse ja punetus, sügelus, põletustunne. Valu tunne ei ole tüüpiline herpes simplexi suhtes. Tüüpiline lööve on rühm väikestest blistritest hüperemia ja ödeemilises nahas. Lööve elementide selge sisu muutub varsti häguseks. Siis avatakse mullid, moodustades erosiooni, mis on kaetud kattega. Järgnevas epitelliseerimisel ilma defektideta kaovad koorid. Kogu protsess kestab 5-7 päeva. Sageli on piirkondlikud lümfisõlmed laienenud. Lööve võib kaasneda mõõdukas palavik, jahutamine, kerge mürgistus.

Inimestel, kellel on immuunpuudulikkus - AIDS, onkoloogilised, hepatoloogilised haigused, pärast ravi immunosupressantidega - herpes võib muutuda tavaliseks. Sellisel juhul ilmnevad maskeeritud naha kasvadel vulkaanipursked, peanaha, nägu, jäsemed, haavandid ja areneb raske üldinfektsioonide sündroom. Seda vormi herpesinfektsiooni on tihti viga kanarakk.

Lisaks tüüpilistele vesikulaarsetele pursele võivad esineda lööve ebatüüpilised variandid. Naha paksenenud piirkondades, sageli sõrmedel, on vaevumärgatavaid papularelemente - herpes simplexi katkendlikku vormi. Väga lahtiste nahaaluskoega nahapiirkondades täheldatakse haiguse ödeemat vormi, kui ilmneva turse ja hüperemeemia tõttu ei ole vesikulaarseid elemente näha.

Genitaalherpes on üks kõige sagedasemaid herpesinfektsiooni vorme. Genitaalherpes võib olla asümptomaatiline. Samal ajal hoitakse HSV-d meestel ja naiste emakakaela kanalis urogenitaaltraktis. Sellised patsiendid võivad olla seksuaalpartnerite nakkuse allikaks. Meestel esinevad eesnaha sisesel infolehel, peasoonel, peenise pea ja pagasiruumist tüüpilised vesikulaarsed lööbed. Protsessi ulatuslike löövetega kaasnesid piirkondlikud lümfisõlmed. Kohalike muutustega kaasneb põletustunne, valulikkus, valulikkus, mõnikord püsiv neuralgia. Relapseerumisperioodil on täheldatud halb enesetunne, külmavus, madala palavikuga palavik. Protsessi võib kaasata kusepõie limaskesta ja siis sageli valulik urineerimine. Tsüstiit võib areneda. Pika voolava korduv herpese võib olla ebatüüpiline, kui ei ole vesikulaarset löövet ja peenise pea eesnaha piirkonnas on hüperemia, põletustunne, sügelus. Raskeid haigusvorme iseloomustavad erosioon- ja haavandilised kahjustused ja naha turse, rasked mürgistusnähud, palavik. Sagedased retsidiveerumid põhjustavad lümfisõlmede kaasatust ja lümfistikute arengut, genitaalide elephantiasiat.

Naistel esineb suguelundite herpes vulvovaginiit, tservitsiit, uretriit, salgeniit, endometriit. Kliiniliselt ekspresseeritud vormidega esineb mitu, valulikku, paistes, haavatavaid haavandeid. Vähem levinud on vesiikulid, erütematoosilised papulid, keriluha lümfadenopaatia. Naised tunnevad muret põletustunne, sügelemine keskele, verejooks. On halb enesetunne, aeg-ajalt subfebriil. Naiste suguelundite herpes võib lootele ja vastsündinule nakatuda. Mõnda aega arvatakse, et HSV-2 mängib emakakaelavähi tekkimisel rolli. Praegu jagavad seda arvamust väga vähesed teadlased.

Nagu rotitsevoy, suguelundite herpes, ja naha lüües ja mujal paiknevate limaskestade lagundis, on relapside sagedus väga erinev - 1-2 kuni 20 või enam aastas. Verejooksu leevendused retsidiiviperioodil ilmnevad tavaliselt ühes ja samas kohas, kuid mõnedel patsientidel esinevad need ka muudes nahapiirkondades ja limaskestades.

Reljeefseteks teguriteks võivad olla infektsioonid, eriti sageli ägedad hingamisteede infektsioonid, üldised bakteriaalsed infektsioonid (meningokoki infektsioon, sepsis), samuti ülemäärane insolatsioon, hüpotermia. Naistel võib premenstruaalperioodil esineda retsidiive.

Paljudel patsientidel ei ole retsidiivi põhjuseks tõestatud. Tuleb meeles pidada, et tihti korduv, laialt levinud või üldistatud herpeseinfektsioon nõuab AIDSi põhjalikku uurimist.

Herpeetiline entsefaliit või meningoentsefaliit esineb suhteliselt harva, kõigil sel ajal teadaolevatel juhtudel on haigus põhjustatud H5U-2-st, on väga oluline, et nahakahjustused ja herpeediline lööve limaskestadel leidsid aset vaid 8% juhtudest. Äge nekrotiseeruv herpeseviiruse meningoentsefaliit, mis põhjustab ligikaudu 80% herpeseetio meningoentsefaliidi surmast, on eriti raske. Ellujäänud patsiendid arendavad järk-järgult sügavat dementsust (Leshinskaya EV, et al., 1985). Mõnikord ähvardab nekrootiline meningoencefalitist kroonilist liikumiskiirust ja põhjustab derebratsiooni, nägemisnärvi atroofiat, hüdrotsefaalide, kahheksiat ja surma 6-36 kuud. kesknärvisüsteemi herpesvigastuste vormid esinevad ebamääraselt soodsamalt.

Perinataalne (emakasisene) herpeetiline infektsioon on peamiselt põhjustatud HSV-2-st (75% kaasasündinud herpesejuhtudest). Loote kesknärvisüsteemi isoleeritud (lokaliseeritud) kahjustusega, suremus on 50% ja kaasasündinud herpes, ulatudes 80% -ni.

Loote ja vastsündinu üldine herpes simplex esineb tavaliselt naha ja limaskestade kahjustusteta, kuid südamelihase ja aju raske ja mitmekordse nekroosiga. Lootel ja vastsündinutel on maks tõusnud, sageli põrn. Lastega sündinud lapsel on kliinilised ja radioloogilised kopsupõletiku tunnused, millel on hingamispuudulikkus. Kesknärvisüsteemis põhjustab nekrootiliste protsesside või fokaal-glioosi tekkimist kahjustuste lokaliseerimise tõttu kliiniline pilt, sageli tekib mõõdukas hüdrotsefaalia. Survivad beebid psühhomotoorses arengus kaugel maha jäävad, on nad kogu eluaja jooksul puudega.

Herpesviiruse põletikuline limaskestade vorm on prognooside poolest suhteliselt soodne, kuid kui te liidate teise taimestiku või protsessi äkilise üldise kasutamisega, võib haigus põhjustada loote surma (sünnitust) ja vastsündinu.

Sellist infektsiooni vormi iseloomustab nahakambri, jäsemete, sealhulgas peopesade ja tallate, näo, kaela, vesikulaarne lööve; lööbe elemendid võivad "valada" 2-6 nädala jooksul. Kui limaskestad on mõjutatud, siis sõna otseses mõttes kõike - suu, nina, neelu, kõri, hingetoru, bronhi, seedetrakti, konjunktiivi jne õõnsust.

Praegu on ainus vastuvõetav viis, et vältida vähemalt mõnda kaasasündinud herpesepimesüsti juhtudest, kui nende naiste tsetsükliinide osakaal, kelle infektsioon on tõestatud immunofluorestsentsmeetodi või ühe molekulaarbioloogilise meetodi abil vahetult enne sünnitust. Sel viisil saab vältida loote intradermaalset infektsiooni. Kui raseduse ajal on naisel diagnoositud suguelundusliku herpesviiruse infektsioon, viiakse alates raseduse 35. nädalast läbi igapäevane herpes-tüüpi 1 ja 2 viiruste seire.

Diagnoosimine Tüüpiliste herpese infektsiooni vormide äratundmine ei tekita raskusi ja põhineb iseloomulike kliiniliste sümptomite puhul. Haiguse tavapärase vormi korral on tarvis läbi viia diferentsiaaldiagnostika vatsakestega, vöötohatistega. Viimase eripära on valusündroom, mis sageli eelneb lööbele, kahjustuse ühepoolsusele ja mitmele tihedalt rühmitatud, ühinevatele väikestele vesiikulitele nahaväljadel, mida innervavad teatud närvid. Peamiselt on mõjutatud selgroo närvide rindkere, emakakaela ganglionid ja näo ja kolmiknärvi ganglionid. Tuleb märkida, et pärast vöötohatiste lööbe kadumist püsivad ganglioniidi sümptomid mitu kuud kuni kaks aastat või rohkem. Herpes simplexiga kaasneb väga harva perifeersete närvikahjustuste valu ja sümptomid.

Kui kliiniliste sümptomite põhjal ei ole võimalik diferentsiaaldiagnoosi teha, tehakse laboriuuringuid. Kiirreageerimismeetod on fluorestseeruvate antikehade (MFA) meetod, samas kui spetsiifiline luminestsents võib leida naha, limaskestade skrapingutest. Kasutage seroloogilisi uurimismeetodeid (RSK). Antikehade tiitri suurenemine 4 korda või rohkem on iseloomulik esmasele herpeedilisele infektsioonile. Skeemidega võib kasutada tsütoloogilist diagnostilist meetodit, mis põhineb rakuvälistest sissetungidest mitutükilistest hiiglaslikest rakkudest eemaldatud naha ja limaskestade membraanide tuvastamiseks. Hübridisatsiooni ja polümeraasi ahelreaktsiooni reageerimisel on loodud herpes simpleksi molekulaarse diagnoosi saamiseks kaubanduslikud DNA-proovid.

Ravi. Herpespetsiifiliste infektsioonidega patsientide ravi peaks toimuma mitmeastmeliselt, nii retsidiivi kui ka perioodi jooksul.

Ravi esimene etapp on suunatud kohaliku protsessi kiiret likvideerimisele ja esialgse infektsiooni ja kordumise perioodi vältel veres leviva viiruse toimel. Sel eesmärgil on ette nähtud viirusevastaste toimetega salvid - bonafton, bromouridiin, tebrofeen, florenaal, oksoolitsiin, mis aga on ebaefektiivsed. Kortikosteroidihormoonide (prednisoon, hüdrokortisoon, fluorokortiid) sisaldavad salvid on vastunäidustatud. Kasutatakse viirusevastaseid ravimeid suukaudseks manustamiseks - atsükloviir (zovirax, virolex) 0,2 g 5 korda päevas 5-10 päeva, samuti bonaftoon, ribamidiin (virazool), alpisariin, zhelepin. Immunomodulatoorsed ravimid on ette nähtud - tümaliin, taktiviin, naatrium nukleiin, suured askorbiinhappe annused. Närtsuse vähendamiseks on soovitatav turse, hüperemees, atsetüülsalitsüülhape ja indometatsiin.

Pärast akuutse protsessi taandumist algab ravi teine ​​etapp - remissioonivastane ravim, mille ülesanne on vähendada ägenemiste sagedust ja herpeseerivate haiguste raskust. Immuunsust stimuleeriv teraapia viiakse läbi ühe ravimi - tümaliini, taktiviini, naatriumnolekuliini, pentoksüüli, tokoferooli, askorbiinhappega - 2-3 nädalat. Kasutatakse taimseid adaptogeene - zamaniha, leuzei, aralia, eleutherococcus, ženšenni juure, Hiina magnoolia viinapära. Stabiilse remissiooni saavutamisel võite alustada vaktsineerimisravi, mis annab positiivse mõju 60-80% patsientidest. Vaktsiini süstitakse täpselt intrakutaanselt küünarvarre painduva pinna piirkonnas 0,2-0,3 ml iga 3-4 päeva tagant ja 5 kanali kohta. Pärast 10-14 päeva möödumist korrake vaktsineerimiskursust - süstige 0,7-0,3 ml ravimit iga 7 päeva tagant 5 süstina. 3-6 kuu järel viiakse läbi revaktsineerimine, mille käigus koosneb 5 süstimist intervalliga 7-14 päeva jooksul. Raskendamise tekkimisel tuleb revaktsineerimine peatada ja jätkata remissiooni perioodil.

Ennetamine Ei ole välja töötatud.

Kanapähklid

Xin.: kanarakk, tuulerõuged

Tuulerõug (tuulerõuged) on äge viiruslik antroponoosne infektsioon, mille kõige iseloomulikum sümptom on makulopapulaarne vesikulaarne lööve.

Ajalooline teave. Haigus on tuntud juba ammustest aegadest. Kirjutatud iseseisva haigusena XVI sajandi keskel. Itaalia arstid V.Vidius ja J.F.Ingrassiya, kuid alles XVIII sajandi lõpus. seda hakati Vogeli töö tõttu arvesse võtma eraldi rapsist. Aastal 1911 kirjeldas H.Aragao väikesi sissekandeid - elementaarset keha - vesiikulite sisust, pidades õigupoolest neid nakkuse põhjustajaks. Tegelikult oli 40-ndal sajandil istuvuline / herpes zoster-viirus isoleeritud. I.Zhubkovska dokumenteeris 1972. aastal vöötohatisega patsiendiga infektsiooni vatsakestega.

Etioloogia. Viiruse / herpes zoster-patogeen, VZV kuulub Herpesviridae perekonda Alphaherpesvirinae alamperekonda ja seda iseloomustab kiire levik rakukultuuris, nakatatud rakkude tõhus hävitamine ja võime olla närvide ganglionides valdavalt (kuid mitte ainult) latentses vormis.

Viiruse genoom on lineaarne kaheahelaline DNA molekul. Viirioon koosneb kapsiidist läbimõõduga 120-200 nm, mida ümbritseb lipiidide sisaldav kest.

Kanaffi põhjustav aine on keskkonnas, mis on tundlik ultraviolettkiirguse suhtes, desinfektsioonivahendid. Madalal temperatuuril püsib see pikka aega, korduvat külmutamist.

Epidemioloogia. Tuulerõug on range antroponoos. Infektsiooni allikad - tuulerõuge ja patsient, kellel on vöötohatis (herpes zoster). Kõhukinnisusega patsiendi infektsioon on väga kõrge ja kestab alates inkubatsiooniperioodi viimasest päevast kuni 3-5 päeva alates hetkest, kui ilmneb lööve viimane osa. Herpes zosteriga patsient võib muutuda viinapõletiku allikaks, kellel on pikaajaline ja väga tihe kontakt.

Ülekandemehhanism on aerogeenne, üsna valitsev õhus leviv teekond. Nakkus on väga lihtne läbi viia pikkade vahemaade (20 m ja rohkem) vahel: naabruses asuvatesse ruumidesse, põrandast põranda, ventilatsiooni ja muude kanalite kaudu. Mõned autorid võimaldavad infektsiooni kontaktiteed läbi erinevate objektide (laste mänguasjad esiteks), kuid neil pole olulist epidemioloogilist tähtsust. Kirjeldatud on emakasisest infektsiooni juhtumeid.

Tundlik kontutsent - igas vanuses inimesed, kellel ei ole patogeeni suhtes puutumatust. Enamik haigusjuhtumeid esineb laste seas - 80% kannatab tuulerõuge kuni 7 aastat. Ülejäänud (tavaliselt ei osale koolieelsetes õppeasutustes) haigestuvad kooliaastatel. Täiskasvanutel on tibud haruldased.

Aastate jooksul ei ole kanepähklite esinemissagedusega väljendunud tsüklilisi tõusud ja langused, kuid seda iseloomustab hooajaline iseloom - sügisel-talvisel hooajal kannatavad sellest 70-80% -l haigestunud lastest aastas.

Pärast haigust moodustub stabiilne, intensiivne eluaegne immuunsus. Kipamürkide korduvad juhud on äärmiselt haruldased.

Patogenees ja patoanatoloogiline pilt. Üldiselt on tuulerõugete patogenees sarnane teiste viirusnakkuste patogeneesile. Patogeeni sissetoomine toimub sissepääsu väravas - ülemiste hingamisteede limaskestates, epiteelis, millest see kordub ja akumuleerub. Lisaks lümfikanalite kaudu siseneb viirus piirkondlikesse lümfisõlmedesse, seejärel verdesse. Vireemia periood tähistab haiguse kliiniliste ilmingute algust, mis on peaaegu kõigis viirusnakkustes peaaegu sarnane. Nakkuse eripära on tingitud viiruse tropismist naha epiteeli kudedesse ja epitelisse.

Kui viirus siseneb epidermise sädeleva kihi rakkudesse, tekib vakuolariseerumine, turse areneb ja tulemuseks on ballooningu düstroofia ja rakusurm. Ekstoodaat langeb moodustunud õõnsustesse ja tekib tüüpiline tuuleveski element vesiikell.

Pärast vesiikulite sisu lahustumist moodustub koorik, mis ei jäta selle pärast armist, kuna epiteeli nekroos ei jõua naha idanemiskile. Ainult koos sekundaarse kahjustusega ja selle kihi kahjustumisega pärast tuulerõuge võib nahale jääda naha ("rowan", sarnane nendega, mis on vaarikas lehed, kuid mitte nii kare).

Raske tuulerõugete, eriti immuunpuudulikkusega inimeste puhul on võimalik maksa-, neerude, neerupealiste, kopsude ja muude organite kahjustus.

Tänu viiruse tropismile kesknärvisüsteemis on encefaliidi areng võimalik.

Mehhanismid, mis tagavad inimelu eluaegse latentsuse, ei ole hästi mõistetavad. On näidatud, et latentsus määratakse spetsiifiliste viiruse geenide toimel ja viiruse seos "oma" tüüpi rakkudega. Erinevate mõjude mõjul saab aktiveerida ja selgelt ilmneda hingetõve sümptomitega täiskasvanud, kellel on paljude aastate jooksul varitsilõhedega varitsiooni / herpes zoster-viirus, mis on paljude aastate jooksul latentses seisundis.

Kliiniline pilt. Kanafluu inkubatsiooniperiood absoluutse enamuse juhtumite puhul on 11-21 päeva, harva 10, veelgi harvemini 23 päeva.

Haiguse tekkimine on äge. Arengute prodromaalsed sümptomid arenevad, mille intensiivsus sõltub nakkuse raskusastmest. Kõige sagedamini on see nõrgalt ekspresseeritud ja ainult mõnedel patsientidel võib esineda halb enesetunne, ärritatavus, pisaravus, söögiisu kaotus ja muud joobeseisundi väljendused ja vagotoonia ühe, harva 2 päeva jooksul. Tavaliselt on infektsiooni esimesed sümptomid lööbed ja kehatemperatuuri kerge tõus (mõnikord jääb kehatemperatuur normaalseks).

Lööve elemendid läbivad korrapärase arengu: roosa koht (roosola) - papulee - vesiikell - koorik. Mõne tunni jooksul asuvad paksused läbimõõduga 2-4 mm muutuvad papuluks ja vesiikuliteks. Vesikaalid on täidetud läbipaistva sisuga, ainult mõnikord muutub see häguseks, mädaks ja isegi hemorraagiseks. Nende suurus on erinev - läbimõõduga 1-2 kuni 5-6 mm, kui vesiikul on täppidega lõigatud, siis väheneb see, kuna erinevalt vesiikulist (püstolid) on rõugupõletik ühe kambriga. Mitte kõik kohad ja papuulid ei muutu vesiikuliteks. Lisaks on mõne päeva pärast uute elementide "valamine". See annab kana rabaga eksanteeme eripära: samal patsiendil võib samal ajal näha plekki, papuuli, vesiiklit ja koort.

Kana rabade lööve on tavaliselt kaasne sügeluseni ja asub alati naha tavapärasel taustal ilma igasuguse järjekorda. N.Filatov kirjutas väga kujuvalt ja täpselt, et vesikulaade suhtelist asendit ja suurust tuulerõugetes saab võrrelda tilkade erineva suuruse levimisega, kui te plaanite kuumale pinnale vett.

Lööve elementide arv on erinev - üksikult mitme kümne ja isegi sadu. Lööve lokaliseeritud nahale kehatüvel, nägu, kael, jäsemed nahk, välja arvatud peopesad ja tallad, kus see on äärmiselt haruldane. Sadestunud elementide esinemine peanahal on väga iseloomulik - see on kana rabade oluline diferentsiaaldiagnoos.

Löömise perioodi kogukestus erineb: esmaste elementide välimusest lõhkemis- või resorbeerunud vesiikulite asemel kortsude moodustamiseks, 2-3 päeva möödudes võttes arvesse asjaolu, et sageli täheldatakse "tilkumist" veel 2-8 päeva, siis võib 2-10 päeva, harilikult kauem näha tibud-papulaarset vesikulaarset tuulerõugetega löövet. Kestad kaovad pärast 5-10 päeva ilma jälgi, kui nad on "lagunenud" ja nende asemel tekivad sekundaarsed, tavaliselt nakatunud koorikud, seda perioodi pikendatakse veel 1-2 nädalaga ja armid võivad jääda nende kohale.

Samaaegselt nahal lööbega ilmneb suuõõne limaskestadele ja mõnikord suguelunditele, eriti tüdrukutele, lööve. Enanthema on punane koht, mis muutub mõne tunni jooksul viaaliks. Viimane, omakorda leotades, pöördub (väga kiiresti, ka mõne tunni jooksul) sisse. Enantomi ei täheldatud kõigil patsientidel, elementide arv võib olla erinev, tavaliselt 3-5, kuid mõnikord väga palju. Siis tekib arenenud tuulerõugete ahtoosne stomatiit, mis tekitab palju ebamugavust, lapsed keelduvad rinnapiima.

Enamikul juhtudel on haigus kerge, kuid võib täheldada raskeid vorme: hemorraagiline, gangrenoosne, bulloosne. Mõnedel patsientidel esineb viiruslik kopsupõletik, see esineb sageli lümfisündroomi 2.-5. Päeval ning on sagedasem alla 2-aastastel lastel ja täiskasvanutel.

Rasketel juhtudel on kahjustatud maksa, põrna, seedetrakti, neerude ja endokriinsüsteemi. On olemas võimalik tuulerõugete entsefaliit, mis on suurem kui enamik viirusetsefaliiti.

Hemogrammil ei esine tavapäraseid muutusi krampide kergejõustikuga. Esimestel päevadel, nagu ka enamiku teiste viirusnakkuste korral, on võimalik leukopeenia, neutropeenia ja suhteline lümfotsütoos tavapärase ESR-i ajal. Lööve perioodil ja tavaliselt bakteriaalsete komplikatsioonide perioodil täheldatakse leukotsütoosi.

Täiskasvanute kõhupiirkonna omadused. Üldiselt ei erine haiguse sümptomid ja haiguse käik täiskasvanutel laste omadest, kuid on olemas mõned tunnused, mille teadmata jätmine võib raskendada diferentsiaaldiagnostika diagnoosimist ja läbiviimist. Täiskasvanutel on arenenud prodromaalpiaeg sagedasem, kui esinevad rasked mürgistuse sümptomid ja kehatemperatuuri tõus. Tavaliselt tekib lööve mitte haiguse esimesel päeval, vaid 2.-3. Päeval, ja lööve on peaaegu alati rikkalik, pihustamine toimub pikemaks ja sellega kaasneb temperatuuri reaktsioon. Vesikulli asemel moodustuvad kõvad on haruldased kui lastel ja kaovad hiljem. Täiskasvanutel esineb sagedamini esinevat "tuulerõugete" kopsupõletikku.

Erioht on rasedatele mõeldud tuulerõuge, sest patogeenide transplatsentaarne ülekandmine on võimalik.

Kirjeldatud on kaasasündinud tuulerõugete isoleeritud juhtumeid. Mõnedel patsientidel ilmnes see emakasisese kasvu aeglustumise ja rütmihäirete tõttu nahas ja puudusid arenguhäired. Teistes loodete ja vastsündinute ilmnesid silma väärarenguid, peaaju hüpoplaasia jäsemete ja armistumine naha muutusi.

Tüsistused. Tavaliselt tingituna tinglikult patogeensest taimestikust, eriti kuna viiruse patogeenil on immunosupressiivne toime. Gingiviit, stomatiit, mädane paratoos, konjunktiviit, keratiit, keskkõrvapõletik, sepsis. Enanthema lokaliseerimine kõrile limaskestale põhjustab mõnikord vale krupi. Kirjeldatud on glomerulonefriiti, mis esinevad siiski vähem kui tuulerõugete entsefaliit ja eriti kopsupõletik.

Prognoos. Enamikul juhtudel on soodsad, komplitseeritud kursused ja eriti entsefaliit - tõsised. Kanafibest pärinev suremus on väike, kuid täiskasvanute tänapäeval ületab see leetrite, punetiste, poliomüeliidi ja mumpsi efektiivsust.

Diagnoosimine Tüüpilistel juhtudel, st absoluutses enamuses patsientidel on see lihtne ja põhineb kliinilistel andmetel. Diagnoosi on võimalik diagnoosi eraldada, eraldades viiruse ja kasutades komplemendi sidumise reaktsiooni (RAC), kuid see on väga haruldane.

Ravi. Varsakella etiotroopse ravi vahendid ei ole. Ravi aluseks on naha, küünte, voodipesu, patsiendi rõivaste veatu hoolitsus. Lööve perioodil pole laps peseb. Lööve elemendid on määritud aniliinvärvide vesilahusega (1% metüleensinise lahusega), 1% brikloo-rohelise lahusega, 0,05-0,1% etakridiini laktaadi lahusega (rivanooliga), 5% kaaliumpermanganaadi lahusega, Castellani värviga jne Vormitud koort tuleb määrida paksu koorega või vaseliiniga - sellistel juhtudel kaob see kiiremini. Sel ajal võite olla ettevaatlik, et mitte kortsud välja tõmmata, vann ära võtta.

Tuulerõugete aftoosse stomatiidi ja vulvovaginiidi korral töödeldakse suu vahelduva töötlusega vesinikperoksiidi (3%) ja rivanooli (0,05-0,1%) lahustega.

Valuliste tüsistuste korral määratakse antibiootikumid vanusepiiranguteks. Tõsise mürgistuse korral viiakse detoksifikatsioon teraapiasse kristalloidi ja kolloidlahuste kasutamisega (suhetes 1: 1). Entsefaliiti ravitakse nagu teist viiruslikku entsefaliiti, samuti määratakse intravenoosselt anti-herpes-raviks mõeldud vidarabiin.

Tõsiste tuulerõugete korral süstitakse inimese normaalset immunoglobuliini (intramuskulaarselt 3-6 ml). Immuunpuudulikkusega vatsakestega patsientidel määratakse intravenoosne vidarabiin 5 päeva jooksul, intravenoosne atsükloviir ja interferoonid, kuid nende efektiivsus on madal.

Ennetamine Kõhukinnisusega patsient on isoleeritud kodus (või, kui see on kliiniliselt näidustatud, haigla statsionaarses osakonnas) kuni viimase kooriku langemiseni. Koolieelsetes asutustes kontakteeruvad lapsed, kellel ei olnud tuulerõuge, 21 päeva jooksul. Kui patsiendi kokkupuutepäev on täpselt määratud, ei tehta eraldamist kohe, vaid alates 11. päevast pärast kokkupuudet.

Lõplikku desinfitseerimist ei toimu: 10-15 minutit pärast patsiendi eemaldamist ei ole ruumis viirust. Viivad läbi märgpuhastust ja ventilatsiooni.

Alandatud lapsed, koormatud somaatilise ajalooga lapsed manustatakse normaalset inimese immunoglobuliini (3 ml intramuskulaarselt).

Aktiivset spetsiifilist profülaktikat ei tehta. Kanafilee vastu vaktsiini ei ole.

Vöötohatis

Räpits (herpes zoster) on herpeetiline infektsioon, mis patoloogilise protsessi lokaliseerimise tõttu ravitakse närvisüsteemi haiguste käigus. Haigus esineb ainult nendel inimestel, kellel esines kana-rõugesid. Sisuliselt on see endogeenne infektsioon, mis on põhjustatud tuulerõugete viirusest / vöötohatisest viirusest, mis tekib siis, kui varjatud viirus aktiveeritakse seljaaju tagumikte juurte ganglionides aastat ja aastakümneid pärast tuulerõuge.

Haiguse esimesed sümptomid on valu, mõnikord väga raske, põlve kolmiknärvi või seljaahela segmentide närvijuhtidega, kõige sagedamini ThIII-LII. Mõne aja pärast (tavaliselt 2-3 päeva pärast valu ilmnemist) ilmneb tüüpiline lööve. 3-4 päeva jooksul on võimalik vesiikulid valada. Seejärel moodustuvad koorikud, mis kaduvad ilma jälgi või jätavad väikesed armid, kui paranemisele eelneb sekundaarne bakteriaalne infektsioon.

2% -l patsientidest, eriti sageli eakatel, aga ka lümfoproliferatiivsete haiguste, AIDS-i haigetel, kes said pahaloomuliste kasvajate kemoteraapiat, on üldine herpes zoster, mis kahjustab siseorganeid ja tekitab neuroloogilisi tüsistusi (entsefaliit, müeliit).

Kõige sagedasem vöötohatise tulemus on kliiniline taastumine, täpsemalt mis tahes kestuse taandumine. Mõnikord jääb nn postpipertiline neuralgia, mida on raske ravida.

Herpes zoster-ravi jääb lahendamata probleemiks. Selleks kasutatakse antiherpeetilisi ravimeid vidarabiini, atsükloviiri, eriti protsessi üldistamisel, kuid nende efektiivsus ei ole piisavalt kõrge. Küsitakse immunoglobuliinide efektiivsust. Kasutatakse kogu anesteetikumide ja põletikuvastaste ravimite arsenali, kohalikku ravi, trankvillisaatoreid, trombotsüütide ravimeid.

Nakkuslik mononukleoos

Nakkuslik mononukleoos (mononukleoosi infektsioos) on äge viirushaigus, mida iseloomustavad palavik, neelu, lümfisõlmede, maksa, põrna ja omapäraste hemogramide muutused.

Ajalooline teave. 1885. aastal NF Filatov juhtis kõigepealt tähelepanu palavikuga haigustele, kellel oli lümfisõlmede suurenemine, ja nimetas seda lümfisõlmede idiopaatilist põletikku. Teadlaste kirjeldatud haigus kannatas aastaid tema nime - Filatovi tõbi. 1889. aastal kirjeldas saksa teadlane E. Pfeiffer haiguse sarnast kliinilist pilti, määratledes seda kui näärmepõletikku, kellel tekkis lümfopolüadeniit ja kurguvalu patsientidel.

Hematoloogiliste uuringute kasutuselevõtuga on uuritud hemogrami muutusi selles haiguses [Burns Y., 1909; Taidy G. et al., 1923; Schwartz, E., 1929 ja teised]. 1964. aastal eraldasid M. A. Epstein ja J. M. Barr Burkitti lümfoomi rakkudest herpes-like viiruse, mida seejärel nakkuslikus mononukleosos järjest enam tuvastati. Suur teaduslikku panust patogeneesi ja kliinilise pildi uurimisse, infektsioosse mononukleoosihaigete ravi arengusse tegi Vene teadlased I. A. Kassirsky, N. I. Nisevich, N. M. Chireshkina.

Etioloogia. Enamik autoreid tunneb ära Epsteini-Barri viiruse (EBV-EBV) etioloogilise rolli nakkusliku mononukleoosi tekkeks.

See patogeen kuulub Herpesviridae perekonna DNA-d sisaldavate lümfoproliferatiivsete viiruste hulka. Selle funktsioon on võime replitseerida ainult primaatide B lümfotsüüte, mõjutamata kahjustatud rakkude lüüsi, erinevalt herpeedirühma teistest viirustest, mis suudavad paljundada paljudes rakkudes kultuure, lüüsides neid. Nakkusliku mononukleosi põhjustava aine muud olulised tunnused on selle võime püsida rakukultuuris, säilitades samal ajal represseeritud seisundi ja integreerides teatud tingimustel peremeesraku DNA-d. Siiani ei ole saanud selgitused põhjustest Epstein - Barri viirus mitte ainult infektsioosse mononukleoosi, vaid ka paljudes lümfoproliferatiivset haigust (Burkitti lümfoom, ninaneeluvähki, Hodgkini tõbi), samuti antikehade olemasolu viirus veres patsientide süsteemne erütematoosluupus, sarkoidoos.

Epidemioloogia. Nakkuse allikas on haige inimene ja viiruse kandja. Haigest inimese poolt tervislikku patogeeni edastatakse õhus olevate tilgadena. Lubatud on kontakti-, seedetrakti- ja transfusiooniraja infektsioonide levimise võimalus, mis praktikas on äärmiselt haruldane. Seda haigust iseloomustab madal nakkavus. Infektsiooni soodustab haigete ja tervislike inimeste ülerahvatus ja tihe suhtlemine.

Nakkuslik mononukleoos on registreeritud peamiselt lastel ja noorukitel, 35-40 aasta järel on erandlik. Haigus avastatakse kõikjal sporaadiliste juhtudel, mille külmhooajal esineb maksimaalne esinemissagedus. Võimalikud on nakkusliku mononukleoosi peremees- ja kohalikud rühmad.

Patogenees ja patoanatoloogiline pilt. Patagon siseneb keha läbi orofarünksi ja ülemiste hingamisteede limaskestade. Lümfotsüütide leviku kohas täheldatakse hüpereemiat ja turse.

Nakkusliku mononukleoosi patogeneesis eristatakse 5 faasi. Faasis I - haigusetekitaja leviku - järgneb II - lymphogenous jalastele viiruse regionaalsetesse lümfisõlmedesse ja hüperplaasia, siis III - hajutav patogeeni vireemia ja süsteemse lümfoidkoest reaktsiooni 1U - nakkusliku allergiavastase ja V - kogumine tekkega immuunsus.

Nakkusliku mononukleoosi patoloogiliste muutuste aluseks on makrofaagisüsteemi elementide levik, difuusne või fokaalsete kudede infiltratsioon atüüpiliste mononukleaarsete rakkudega. Histoloogiline uurimine näitab harvemalt maksa, põrna ja neerude fokaalseid nekroosi.

Immuunsus pärast haiguse püsimist.

Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on 5-12 päeva, mõnikord kuni 30-45 päeva. Mõnel juhul hakkab haigus algama 2-3 päeva pikkusega prodromaalse perioodiga, kus esineb väsimus, nõrkus, isutus, lihasvalu, kuiv köha. Tavaliselt on haiguse tekkimine äge, esineb kõrge palavik, peavalu, halb enesetunne, higistamine, kurguvalu.

Nakkusliku mononukleoosi sümptomiteks on palavik, lümfisõlmede hüperplaasia, maksa laienemine, põrn.

Palavik sagedamini vale või remittiveerivast tüübist, on muud võimalused võimalikud. Kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni, mõnedel patsientidel esineb haigus subfebriilil või normaalsel temperatuuril. Palavikuperioodi kestus varieerub 4 päevast kuni 1 kuuni või kauem.

Lümfadenopaatia (viiruslik lümfadeniit) on haiguse kõige levinum sümptom. Varem teisi ja kõige selgemini lümfisõlmede all alalõualuu nurga, kõrva taha ja mastoid (st langeva serva M. sternocleidomastoideus't lihasesse), emakakaela- ja kuklaluus lümfisõlmed. Need on tavaliselt mõlemal küljel laienenud, kuid on tekkinud ka ühepoolsed kahjustused (tavaliselt vasakul). Protsess on vähem püsivusega kaasatud aksillaarse, kubeme, küünarliigese, mediaani ja mesenteriaalsete lümfisõlmedesse. Nad suurenevad 1-3 cm läbimõõduga, üsna tiheda konsistentsiga, on palperatsioonil veidi valusad, neid ei ole üksteisele ja aluseks olevate kudede joodetud. Lümfisõlmede pöördprotsessi täheldatakse haiguse 15-20 päeva jooksul, kuid mõni turse ja valulikkus võivad kesta pikka aega. Mõnikord lümfisõlmede ümber on kudede kerge turse, nende peal olev nahk ei muutu.

Haiguse esimestel päevadel, harvemini hilisemal kuupäeval, ilmneb kõige heledam ja kõige iseloomulikum nakkusliku mononukleoosi tunnus - neelu katkestamine, mis eristab selle originaalsust ja kliinilist polümorfismi. Valus kurgus võib olla katarraalne, follikulaarne, lakunarne, nekrotiseeriv, mõnel juhul tekib difteeria sarnanev fibrinoosfilm. Kui vaadata kuuri nähtav mõõdukas punetus ja turse mandlid, kurgunibu, kurgu tagaosas, mandlid sageli tuvastatud erineva suurusega valkjas-kollased, pude, töötlemata, kergesti eemaldatav rünnakuid. Selles protsessis osaleb sageli nina-neelu-mandlaga seotud mandlit, mille tõttu patsiendil esineb ninakõrva hingamisraskusi, ninapära ja peksmise ajal une.

Hepatiit ja splenomegaalia on haiguse korrapärased ilmingud. Maksa ja põrna ulatuvad kaldakaare servast 2-3 cm, kuid võivad seda oluliselt suurendada. Mõnedel patsientidel on maksa funktsioone rikkunud: sklera naha kerge keerisus, aminotransferaaside aktiivsuse kerge tõus, leelisfosfataasi sisaldus, bilirubiinisisaldus ja tümooli proovi suurenemine.

3-25% -l patsientidest esineb lööve - makulopapulaarne, hemorraagiline, roosoolne, köhisev soojustüüp. Lööbe tingimused on erinevad.

Nakkusliku mononukleoosi korral täheldatakse hemogrammist iseloomulikke muutusi. Haiguse kõrgusel ilmneb mõõdukas leukotsütoos (9,0-25,0 * 10 ^ 9 / l), suhteline neutropeenia koos enam-vähem väljendunud püstjahiga, müelotsüüdid. Suureneb märkimisväärselt lümfotsüütide ja monotsüütide sisaldus. Eriti iseloomulik on atüüpiliste mononukleaarsetest rakkudest (kuni 10-70%) - keskmise ja suure suurusega mononukleaarsed rakud, millel on järsult basofiilne lai protoplasm ja tuuma mitmekesine konfiguratsioon. ESR on normaalne või veidi kõrgendatud. Ebatüüpilised vererakud ilmuvad tavaliselt haiguse 2-3. päeval ja neid hoitakse 3-4 nädalat, mõnikord mitu kuud.

Puudub ühtne nakkusliku mononukleoosi kliiniliste vormide klassifikatsioon. Haigus võib esineda nii tüüpilistel kui ka ebatüüpilisel kujul. Viimast iseloomustab nakkuse peamise sümptomi puudumine või vastupidi - ülemäära tõsidus. Olenevalt kliiniliste ilmingute tõsidusest eristatakse kergeid, keskmisi ja raskeid haigusvorme.

Tüsistused. Harva esineb. Kõige olulisemad neist on kesknärvisus, peritonsilliit, sinusiit, kopsupõletik. Üksikutel juhtudel esinevad põrna lõhked, äge maksapuudulikkus, äge hemolüütiline aneemia, müokardiit, meningoentsefaliit, neuriit, polüradikuloneuriit.

Prognoos. Soodus.

Diagnoosimine Nakkusliku mononukleoosi kliiniline diagnoos põhineb haiguse-palaviku, kõri kahjustuse, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia ja kliinilise vereanalüüsi andmete iseloomulike tunnuste kombinatsioonil.

Seroloogilistest uurimismeetoditest kasutatakse heterohemaglutinatsioonireaktsiooni erinevaid modifikatsioone. Neist kõige levinum reaktsioon Paul - Bunnelli, antikehade avastamiseks lamba erütrotsüütidega (diagnostiline tiiter 1:32 või rohkem), Lovrika reaktsioon - Volnera lamba punaste vereliblede ravitud papaiin ja kõige lihtsam ja informatiivne vastus Hoff - Bauer koos formalinized või värske hobune erütrotsüütide. Viimane reaktsioon annab 90% positiivseid tulemusi nakkusega mononukleoosi põdevatel patsientidel. Samuti kasutatakse hemolüsiini test, mis põhineb stenokardivastaste hemolüsiinidega patsientide seerumi suurenemisel. EBV poolt põhjustatud nakkuse DNA-diagnoosimine.

Diferentseeritud diagnoos. Nakkusliku mononukleoosi eristada angiin, difteeria, leetrid, ägeda respiratoorse haiguse (adenoviirus) infektsioon, pseudotuberculosis'e, tulareemia, listerioosi, viirushepatiit, äge leukeemia, Hodgkini tõbi.