Vereanalüüs veebile, mis see on

Vereanalüüs veebile, mis see on

Epsteini-Barri viirus (Epsteini-Barri viiruse nakkus või EBV-nakkus)

Epsteini-Barri viiruse nakkus (EBI) on üks kõige tavalisemaid inimese haigusi. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel nakatab Epsteini-Barri viirus umbes 55-60% väikestest lastest (kuni 3 aastat), enamikul täiskasvanud elanikkonnast (90-98%) on antikehad EBV-le. Sagedus on erinevates maailma riikides vahemikus 3-5 kuni 45 juhtu 100 tuhande inimese kohta ja see on üsna suur näitaja. EBI viitab juhuslike nakkuste rühmale, kus puudub spetsiifiline profülaktika (vaktsineerimine), mis kindlasti mõjutab esinemissagedust.

Epsteini-Barri viiruse nakkus on ägeda või kroonilise inimese nakkushaigus, mis on põhjustatud Epsteini-Barri viirusest herpetiliste viiruste perekonnast (Herpesviridae), kellel on keha lümfooretikulaarsete ja immuunsüsteemide lemmikomadused.

Causative agent ebvi

Epsteini-Barri viirus (EBV) on Herpesviridae perekonnast pärinev DNA-d sisaldav viirus (gamma-herpesviirus), 4. tüüpi herpesviirus. Esmalt tuvastati Berketti lümfoomi rakkudest umbes 35-40 aastat tagasi. Viirus on sfäärilise kujuga kuni 180 nm läbimõõduga. Struktuur koosneb neljast komponendist: südamik, kapsiid, sisemine ja välimine kest. Tuum sisaldab DNA-d, mis koosneb kahest kuni 80 geenist. Pinna viiruseosakesel on ka kümneid glüko-proteiine, mis on vajalikud neutraliseerivate antikehade moodustamiseks. Viiruse osakesteks on spetsiifilised antigeenid (diagnoosiks vajalikud proteiinid): - kapsiidi antigeen (VCA); - varase antigeen (EA); - tuuma- või tuumarübriidi antigeen (NA või EBNA); - membraanantigeen (MA).

Olulisus, nende välimuse aeg EBI eri vormides ei ole sama ja sellel on oma eriline tähendus.

Epsteini-Barri viirus on suhteliselt stabiilne väliskeskkonnas, sureb kiiresti kuivamise, kõrge temperatuuriga kokkupuute ja tavaliste desinfitseeritavate ainete toimel. Bioloogilistes kudedes ja vedelikes võib Epsteini-Barri viirus olla isereguleerunud EBI-ga patsiendile, täiskasvanud inimese ajurakkudesse, rakkudesse onkoloogiliste protsesside ajal (lümfoom, lekeemia jne) soodsalt tunda.

Viirusel esineb teatud tropism (kalduvus nakatada lemmikrakke): 1) lümforetikulaarse süsteemi rakkude tropism (ükskõik milliste rühmade lümfisõlmede, maksa ja põrna laienemine); 2) immuunsüsteemi rakkude tropism (viirus korrutab B-lümfotsüüte, kus see võib püsida elu, mille tõttu nende funktsionaalne seisund on häiritud ja tekib immuunpuudulikkus); Lisaks B-lümfotsüütidele rikutakse ka EBVI (makrofaagid, NK - looduslikud tapjad, neutrofiilid jne) rakulist immuunsuskomponenti, mis põhjustab organismi üldist resistentsust erinevate viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide vastu, 3) ülemiste hingamisteede ja seedeelundite epiteelirakkude tropism Seetõttu võib lapsel esineda respiratoorset sündroomi (köha, hingeldust, vale karajast), kõhulahtisuse sündroomi (väljaheite lõõgastumine).

Epsteini-Barri viirusel on allergeensed omadused, mida väljendavad teatud sümptomid patsientidel: 20-25% -l patsientidest on allergiline lööve, mõnedel patsientidel võib tekkida Quincke tursed.

Erilist tähelepanu pööratakse Epstein-Barri viiruse sellisele omadusele nagu "elukestev püsivus kehas". B-lümfotsüütide nakatumise tõttu omandavad need immuunrakud piiramatu elutöö (nn rakkude surematus) võime ja heterofiilsete antikehade (või autoantikehade, näiteks antiklaaksete antikehade, reumatoidfaktori, külmade aglutiniinide) pideva sünteesi. VEB elab nendes lahtrites kogu aeg.

Praegu tuntud Epsteini-Barri viiruse 1 ja 2 tüved, mis ei erine seroloogiliselt.

Epsteini-Barri viiruse nakkuse põhjused

Nakkuse allikas EBI-s on kliiniliselt väljendunud vormi ja viiruse kandjaga patsient. Patsient muutub nakatavaks inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel, haiguse esialgsel perioodil, haiguse kõrgusel ja kogu taastumisperioodil (kuni 6 kuud pärast taastumist) ja kuni 20% haigusjuhtumitest on säilitanud võime perioodiliselt vabastada viiruse (see tähendab, jäävad kandjad).

Nakkuse mehhanismid EBI: - see on aerogeenne (õhus leviv ülekanne), kus söögitoru ja lümfisõlme limas on nakkav, vabanev aevastamine, köha, rääkimine, suudlemine; - kontaktmehhanism (kontakt-majapidamise edastustee), kus toimub kodumasinate süljeeritus (nõud, mänguasjad, rätikud jne), kuid viiruse ebastabiilsuse tõttu väliskeskkonnas on see ebatõenäoline; - infektsioonide transfusioonimehhanism on lubatud (nakatunud vere ja selle preparaatide transfusioon); - toiduainete mehhanism (vee ja toidu edastusviis);

- praegu tõestatud transplatsentaarne mehhanism, mis tagab loote nakatumise võimaluse kaasasündinud EBI võimalusega.

Vastuvõtlikkust EBVI: imikud (alla 1 aasta) kannatavad Epstein-Barr viiruse nakkuse haruldaste olemasolu tõttu passiivsed emade immuunsus (emade antikehad), on kõige infektsiooniohtlikele ja arengut kliiniliselt olulisi vorme EBVI - lapsed 2-10 aastat.

Vaatamata infektsioonide erinevatele viisidele on populatsioonis hea immuunhahtus (kuni 50% lastest ja 85% täiskasvanutest): paljud neist nakatuvad kandjatest ilma haiguse sümptomite kujunemiseta, kuid puutumatuse arenguga. Seetõttu usutakse, et EFI-ga patsiendil ei ole haigus väga nakkav, kuna paljudel on juba Epsteini-Barri viiruse antikehad.

Suletud tüüpi asutustes (sõjaväeüksused, ühiselamud) harva esineb EBI-de puhanguid, mis on madala intensiivsusega ja aja jooksul venitatud.

Sest EBVI, eriti avaldub kõige sagedamini - mononukleoos - iseloomustab kevadel-sügisel sezonnost.Immunitet pärast eelneva nakatumise moodustunud tugev, elukestev. EBI äge kuju on taas võimatu haigestuda. Sellise haiguse korduvad haigusjuhtumid on seotud haiguse ägenemise või haiguse kroonilise vormi ja selle ägenemisega.

Epsteini-Barri viiruse tee inimestel

Infektsiooni sissepääsu värav on orofarünksi ja ninosafääri limaskestal, kus viirus korrutab ja korraldatakse mittespetsiifiline (esmane) kaitse. Primaarinfektsiooni tagajärgi mõjutavad: üldine immuunsus, kaasnevad haigused, infektsiooni sisenemisvälja seisund (suu ja ninaverejooksu kroonilised haigused või puuduvad), samuti nakkusetekitaja ja patogeeni virulentsus.

Primaarse infektsiooni tulemused võivad olla: 1) sanatsioon (viiruse hävitamine sissepääsu väravas); 2) subkliiniline (asümptomaatiline vorm); 3) kliiniliselt määratletud (manifesti) vorm; 4) esmane latentsus (mille puhul on võimalik viiruse reproduktsioon ja selle vabanemine, kuid kliinilised sümptomid puuduvad).

Infektsiooni sissepääsuväravasse siseneb viirus vereringesse (vireemia) - patsiendil võib olla palavik ja joobeseisund. Siseruumide värava kohas moodustub "esmane fookus" - katarraalne stenokardia, raskused nina hingamisel. Seejärel viiakse viirus erinevateks kudedeks ja elunditeks, kus esineb maksa, põrna, lümfisõlmede jt peamine kahjustus. Selle aja jooksul ilmnesid "ebatüüpiliste kudede mononukleaarsed rakud" lümfotsüütide mõõduka suurenemise taustal.

Ebatüüpilised vere mononukleaarsed rakud

Tulemustest haigust võib olla: kogumine, krooniline EBV - infektsioon, asümptomaatiline kandjat olekus, autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, Sjögreni sündroom jne), vähk, vähi ja kaasasündinud EBV infektsiooni - võimalik surmaga.

EBV-nakkuse sümptomid

Sõltuvalt kliimast on need või muud EFI kliinilised vormid ülekaalus. Parasvöötme riikides, millele kuulub ka Venemaa Föderatsioon, on nakkuslik mononukleoos tavalisem ja kui puudub immuunpuudulikkus, võib haiguse subkliiniline (asümptomaatiline) vorm areneda. Samuti võib Epsteini-Barri viirus olla "kroonilise väsimussündroomi", autoimmuunhaiguste (reumaatilised haigused, vaskuliit, haavandiline koliit) põhjus. Riikides, kus esineb troopilist ja subtroopilist kliimat, võivad tekkida pahaloomulised kasvajad (Burkitti lümfosarkoom, nina-neelaringne kartsinoom jne), sageli metastaasid erinevate elunditega. HIV-nakkusega patsientidel seostatakse EBI-ga karvase keele leukoplakia, ajulise lümfoomi ja muude ilmingute esinemist.

Praegu kliiniliselt tõestatud, et otsene side Epstein-Barri viiruse tekkega ägeda mononukleoos, krooniline EBVI (või EBV infektsioon), kaasasündinud EBV nakkus "kroonilise väsimuse sündroom", lümfoidse interstitsiaalne pneumoonia, hepatiit, vähk, lümfoproliferatiivset haigust (Burkitti lümfoom, T-rakuline lümfoom, nina-neelu-kartsinoom või NFC, leiomüosarkoom, mitte-Hodgini lümfoomid), HIV-ga seotud haigused (karvane leukoplakia, ajulümfoom, tavalised kasvajad fouzlov).

Loe lähemalt VEB infektsiooni mõningatest ilmingutest:

1. Infektsioosne mononukleoos, mis avaldub haiguse ägedas vormis koos recursiooniga ja spetsiifiliste sümptomitega (palavik, katarraalne stenokardia, nina hingamise raskused, lümfisõlmede rühma suurenemine, maks, põrn, allergiline lööve, erilised muutused veres). Täiendavad üksikasjad on toodud artiklis "Nakkuslik mononukleoos". Järgnevad tunnused on kroonilise EBV-nakkuse arengu seisukohalt ebasoodsad: - infektsioonide pikaajaline olemus (pikk alaväärtus - 37-37,5 ° - kuni 3-6 kuud, suurenenud lümfisõlmede säilitamine üle 1, 5-3 kuud), - haiguse kordumine haiguse sümptomite kordumisel 1,5-3-4 kuu jooksul pärast haiguse esmase haiguse algust, - IgM antikehade säilitamine (EA-le, VEB antigeenid EBV-le) rohkem kui 3 kuud pärast haiguse algust ; serokonversiooni puudumine (serokonversioon - IgM antikehade kadumine ja IgG antikehade moodustumine Epsteini-Barri viiruse erinevates antigeenides);

- enneaegselt algatatud või täiesti puuduv eritöötlus.

2. Krooniline EBV-nakkus tekib mitte varem kui kuus kuud pärast ägeda nakkuse tekkimist ja ägeda mononukleoosi puudumisel ajaloos - 6 või enam kuud pärast nakatumist. Sageli muutub immuunsuse vähenemisega varjatud nakatunud vorm krooniliseks infektsiooniks. Krooniline EBV-infektsioon võib esineda järgmisel kujul: krooniline aktiivne EBV-nakkus, EBV-ga seotud hemofagotsütmiline sündroom, EBV ebatüüpilised vormid (korduvad bakteriaalsed, seen- ja muud seedetrakti infektsioonid, hingamisteed, nahk ja limaskestad).

Kroonilist aktiivset EBV-infektsiooni iseloomustab pikk kurss ja sagedased haiguspuhangud. Patsiendid mures nõrkus, väsimus, liigne higistamine, pikaajaline väike palavik kuni 37,2-37,5 °, nahalööbeid ja mõnikord liigesesündroomist, valu lihastes pagasiruumi ja jäsemed, raskustunne paremal pool ülakõhus, tunne, et ebamugavustunne kurgus, kerget köha ja ninakinnisus, mõnedel patsientidel, neuroloogilised häired - ebamõistlikud peavalud, mäluhäired, unehäired, sagedased meeleolu kõikumised, kalduvus depressioonile, tähelepanuta jäävad patsiendid, teadvuse langus. Sageli kurdavad patsiendid ühe või mõne lümfisõlme rühma suurenemist, on võimalik sisemiste organite (põrna ja maksa) suurenemine. Lisaks sellistele kaebustele, kui patsiendil küsitletakse, on hiljuti sagedased külmetushaigused, seenhaigused, muude herpetsiaalsete haiguste (näiteks huulte herpes) lisamine, või suguelundite herpes ja teised). Kliiniliste andmete kinnitamisel ilmnevad laboratoorsed tunnused (muutused veres, immuunsus, antikehade spetsiifilised testid).

Kroonilise aktiivse EBV-nakkuse immuunsuse märkimisväärse vähenemisega on protsess üldistatud ja võib tekkida meningiidi, entsefaliidi, polüradikuloneuroidi, müokardiidi, glomerulonefriidi, kopsupõletiku ja teiste organite areng.

EBV-ga seotud hemofagotsütine sündroom avaldub aneemia või pantsütopeenia (peaaegu kõigi vereloome elementide koosmõju vähenemine, mis on seotud hematopoeetiliste kapslite pärssimisega). Patsientidel võib esineda palavikku (nõgus või vahelduv, mille korral on temperatuuri tõus nii terav ja järk-järguline, kui ta normaliseerub normaalsetele väärtustele), lümfisõlmede, maksa ja põrna suurenemine, maksatalitluse muutused, laboratoorsed muutused veres punaliblede arvu vähenemise näol ja leukotsüüdid ja muud vereelemendid.

EBI kustutatud (ebatüüpilised) vormid: enamasti on tundmatu päritoluga palavik, mis kestab kuud, millega kaasneb lümfisõlmede suurenemine, mõnikord liigesetunne, lihasvalu; Teine võimalus on sekundaarne immuunpuudulikkus koos sagedaste viiruslike, bakteriaalsete, seeninfektsioonidega.

3. Kaasasündinud EBV-nakkus esineb ägeda EBI-vormi või ema raseduse ajal esineva kroonilise aktiivse EBV nakkuse esinemise korral. Seda iseloomustab lapse sisemiste organite võimalikud kahjustused interstitsiaalse pneumoonia, entsefaliidi, müokardiidi ja teiste kujul. Enneaegne sünnitamine on võimalik. In verega laps võib ringelda nagu emade antikehade Epstein-Barri viirus (IgG EBNA, HLR, EA antigeene) ning selged tõendid emakasisene nakatumine - lapse enda antikehad (IgM EA, IgM HLR viiruse antigeenide).

4. "Kroonilise väsimussündroomi" iseloomustab pidev väsimus, mis ei kao pärast pikka ja korralikult puhata. Kroonilise väsimussündroomiga patsientidel on iseloomulik lihasnõrkus, apaatia aeg, depressiivsed seisundid, meeleoluhäired, ärrituvus ja mõnikord viha purse, agressioon. Patsiendid on mürgised, kurdavad mäluhäireid, vähenenud luureandmeid. Patsiendid unustavad halvasti ja mõlemad uinumise faas on häiritud ja vahelduv uni on täheldatav, päeva jooksul on unetus ja unisus. Samas on iseloomulikud autonoomsed häired: sõrmede värisemine või värisemine, higistamine, aeg-ajalt madal temperatuur, kehaline isu, valu liigeses. Riskirühmas olid töökoorlikud, suurema füüsilise ja vaimse tööga inimesed, akuutse stressi või kroonilise stressi

5. HIV-iga seotud haigused Kuju ja suu limaskesta karvane leukoplakia ilmneb siis, kui HIV-nakkusega seostatakse märksa immuunpuudulikkust. Vastupidi külgpinna keelel ja limaskestas põskedel, kummid tunduvad valkjas voldid, mis järk-järgult ühinevad, moodustades valge naaste Inhomogeneous pinda, kui kaetud sooned, lõhed erosiive pinnale. Tavaliselt valu selles haiguses ei ole.

Karvane leukoplakia keel

Lümfoidne interstitsiaalne pneumoonia on polüeetoloogiline haigus (seda seostatakse pneumotsüütide ja EBV-ga) ning seda iseloomustab õhupuudus, ebaproduktiivne köha temperatuuri taustal ja mürgistuse sümptomid ning progresseeruv kaalukaotus patsientidel. Patsiendil on suurenenud maks ja põrn, lümfisõlmed, suurenenud süljenäärmed. Rühmad, kellel on kopsukoe põletik, on kahepoolse alumiste läätsede interstitsiaalsete fookuste röntgenuuringus laiad, mittestruktuursed.

6. Onkoloogilised lümfoproliferatiivset haigust (Burkitt lümfoom, ninaneelus vähi - NFC, T-rakuline lümfoom ja muud lümfoomid nehodzhinskaya)

Diagnostika Epsteini-Barri viiruse infektsioon

1. Esialgne diagnoos seatakse alati kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete põhjal. Kahtlustatakse EBVI kinnitatud kliiniliste laboratoorsete analüüside tulemusi, sealhulgas täielik vereanalüüs, mille selgitada kaudsete märke viiruse aktiivsus: limfomonotsitoz (kasv lümfotsüüdid, monotsüüdid), vähemalt monotsütoosiga temperatuuril lümfopeeniast (suurendada monotsüütide vähendades samas lümfotsüüdid), trombotsüstoosi (vereliistakute suurendamiseks), aneemia (punaste vereliblede ja hemoglobiini vähenemine), ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude esinemine veres.

Ebatüüpilised mononukleaarsed rakud (või virotsüüdid) on modifitseeritud lümfotsüüdid, mis morfoloogiliste tunnuste järgi on monotsüütidega sarnased. Need on mononukleaarsed rakud, mis on noored rakud, ilmuvad veres viiruste vastu võitlemiseks. Viimane omadus seletab nende välimust EBI-s (eriti selle ägedas vormis). Nakkusliku mononukleoosi diagnoos on kinnitatud atüüpiliste mononukleaaride juuresolekul veres üle 10%, kuid nende arv võib varieeruda vahemikus 10 kuni 50% või rohkem.

Atüüpiliste mononukleaarsete rakkude kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks kasutatakse leukotsüütide kontsentratsiooni meetodit, mis on väga tundlik meetod.

Kasutamisvõimalused: haiguse esimestel päevadel ilmnevad ebaharilikud mononukleaarsed rakud, haiguse kõrgusel on nende arv maksimaalselt (40-50% või rohkem), mõnedel patsientidel registreeritakse nende välimus nädala jooksul pärast haiguse algust.

Nende avastamise kestus: enamikul patsientidest avastavad atüüpilised mononukleaarsed rakud 2-3 nädala jooksul pärast haiguse algust, mõnedel patsientidel kaob see haiguse teise nädala alguses. 40% -l patsientidest jätkatakse atüüpiliste mononukleaarsete rakkude tuvastamist veres kuni kuu või rohkemani (sellisel juhul on loogiline protsessi kroonilise aktiivsuse ennetamine).

Ka selles ettevalmistavas diagnoosi etapid viiakse läbi biokeemilise vereseerumis, millel on maksahaiguse (väikest kasvu bilirubiini, suurendada ensüümi aktiivsust - ALT, AST, GGT, tümooli).

2. Lõplik diagnoos määratakse pärast konkreetseid laboratoorseid analüüse.

1) Heterofiilne test - heterofiilsete antikehade avastamine seerumis, mida tuvastati enamikus EFI-ga patsientidel. See on täiendav diagnostiline meetod. Hüpertoidsed antikehad toodetakse vastusena EBV infektsioonile - need on autoantikehad, mis on sünteesitud nakatunud B-lümfotsüütidega. Nendeks on antinukleaarsed antikehad, reumaatilised faktorid, külm aglutiniinid. Need on IgM klassi antikehad. Esineb esimestel 1-2 nädala möödumisel infektsiooni hetkest, esimese 3-4 nädala järkjärgulise suurenemisega, seejärel järgmise kahe kuu järkjärgulise vähenemisega ja kogu taastumisperioodi jooksul verest (3-6 kuud). Kui see test on EBI sümptomite ilmnemisel negatiivne, on soovitatav seda korrata ka pärast 2 nädala möödumist. Halvaloenduslikud tulemused heterofiilsete antikehade korral võivad põhjustada selliseid haigusi nagu hepatiit, leukeemia, lümfoom, narkootiliste ainete kasutamine. Selle rühma antikehad võivad olla ka positiivsed: süsteemne erütematoosne luupus, krüoglobuliin, süüfilis.

2) Epsteini-Barri viiruse antikehade seroloogilised testid ELISA-ga (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs); • IgG-le VCA-le (kapsiidi antigeenile), mis esines haiguse esimestel päevadel ja nädalatel, maksimaalselt kuni 3-4 nädala jooksul haigusest, kuni 3 korda kuud ja siis nende arv väheneb määramata suurusega ja kaob täielikult. Nende säilitamine enam kui 3 kuu jooksul näitab haiguse pikka aega. Tuvastatud on 90-100% ägeda EBI-ga patsientidest. • IgG kuni VCA (kapsiidi antigeeni) - ilmuvad verd 1-2 kuu jooksul pärast haiguse algust, seejärel järk-järgult väheneb ja püsib eluea piires (madal). Kroonilise EBI ägenemise korral on iseloomulik nende tiitri suurenemine. • IgM kuni EA (varase antigeeni) - esineb haiguse esimesel nädalal veres, kestab 2-3 kuud ja kaob. Leitud 75-90% patsientidest. Pikaajaliselt (üle 3-4 kuu) suured krediidid püsivad Haigekassa kroonilise vormi kujunemisel murettekitavana. Nende ilmumine kroonilise infektsiooni korral on reaktivatsiooni näitaja. EBV kandurite esmase nakkuse korral on sageli võimalik tuvastada. • IgG kuni EA (varase antigeeni) - ilmnevad haiguse 3-4-ndal nädalal, muutuvad maksimaalseks 4-6 nädala jooksul haigusest, kaovad 3-6 kuud. Kõrgete tiitrite esinemine näitab uuesti kroonilise infektsiooni aktiveerumist. • IgG kuni NA-1 või EBNA (tuuma- või tuumagriantieni) on hiljaks, kuna need ilmuvad veres 1-3 kuud pärast haiguse algust. Tiitri pikk aeg (kuni 12 kuud) on üsna kõrge ja seejärel väheneb tiiter ja jääb eluea künnis (madalaks). Väikelastel (kuni 3-4-aastased) ilmnevad need antikehad hilja - 4-6 kuud pärast nakatumist. Kui isikul on ilmnenud immuunpuudulikkus (HIV nakkuse, vähi jms), ei pruugi need antikehad olla. Kroonilise infektsiooni või ägeda EBI ägenemise ägenemine on täheldatud kõrge antigeeni IgG tiitrite korral.

Tulemuste dekodeerimise skeemid

EBV-infektsioonide kvalitatiivse diagnoosimise eeskirjad: - dünaamilised laboriuuringud: enamasti ei ole ühe antikehade testi piisav diagnoosimiseks. Korduvad uuringud on vajalikud 2 nädala, 4 nädala, 1,5 kuu, 3 ja 6 kuu järel. Dünaamiliste uuringute algoritmi ja selle vajalikkust määrab ainult raviarst - võrrelda ühes laboris tehtud tulemusi.

- antikehade tiitrite ühised reeglid puuduvad; tulemuse hindab arst võrreldes konkreetse labori kontrollväärtustega, mille järel tehakse järeldus, mitu korda soovitud antikeha tiitreid võrreldes võrdlusväärtusega suurendatakse. Reeglina läve tase ei ületa 5-10 korda kõrgemat. Kõrge tiitrid diagnoositakse 15-30 korda kõrgemal ja kõrgemal.

3) EBV-nakkuse PCR-diagnoos - Epstein-Barri viiruse DNA kvaliteetne tuvastamine PCR abil. Materjalid uurimiseks on sülje või rootorid ja nasaal-neelu limaskesta, kraapides epiteelirakke urogenitaaltrakti, veri, tserebrospinaalvedelik, eesnäärme vedeliku, moche.Kak EBVI patsientide ja kandjad olla positiivne PCR. Seetõttu diferentseerumiseks viiakse PCR-analüüs läbi antud tundlikkusega: kandjatena proovis kuni 10 eksemplari ja aktiivse infektsiooni korral - 100 eksemplari proovis. Väikelaste (kuni 1-3-aastased) tõttu ebapiisavalt moodustunud immuunsuse tõttu on antikehade diagnoosimine raske, mistõttu on selles patsiendirühmas abi saavatele PCR-analüüsidele.

Selle meetodi eripära on 100%, mis praktiliselt kõrvaldab valepositiivsed tulemused. Siiski, kuna PCR-analüüs on informatiivne ainult viiruse paljundamise (replikatsiooni) ajal, on uuringu ajal teatud replikatsiooni puudumisega seotud teatud vale negatiivsete tulemuste (kuni 30%) osa.

4) immunogramm või immunoloogiline uurimistöö krovi.Pri EBVI olemas kahte tüüpi immuunvastuse olekumuudatust: • Suurendades selle aktiivsust (kasv seerumi interferooni, IgA, IgM, IgG, suurendada CEC suurenemine CD16 + - NK-rakud, suurenenud või T CD4 + või T-supressor CD8 +)

• immuunsushäire või veast (langus IgG, kasvades IgM, vähenemine antikeha aviidsuses CD25 + lümfotsüüdid langema, väheneb CD16 + CD4 +, CD8, vähenemine fagotsüütsüsteemis aktiivsus).

EBV-nakkuse ravi

1) Organisatsioonilised ja ravirežiimid hõlmavad nakkushaiguste kliinikus ägeda vormiga patsientide haiglaravi, sõltuvalt raskusastmest. Kroonilise infektsiooni taasaktiveerimisega patsiente ravitakse sageli ambulatoorse ravi korral. Toiduse ravi vähendatakse täieliku toiduga mehaaniliste, keemiliste shchazheniem seedetraktiga.

2) Ravimi konkreetse EBVI ravi. • viirusevastaseid ravimeid (izoprinozin alates esimestel elupäevadel, Arbidol 2 aastat, Valtrex 2 aastat, Famviri 12 aastat, acycloviri alates esimestel elupäevadel puudumisel muul viisil, kuid see on palju vähem tõhus). • Ravimid interferoon (viferon esimestel elupäevadel, kipferoon esimestel elupäevadel, üle 2-aastane reaferon EU-lipindiin, interferoonid parenteraalseks manustamiseks vanuses üle 2 aasta).

• Interferooni indutseerijad (4-aastastel cycloferon, neoviri esimestel elupäevadel, 7-aastastel amiksiinil, 3-aastastel anaferonitel).

Reeglid spetsiifilise raviga EBVI: 1) Kõik tooted, doosikiiruste on määratud üksnes raviva doktorom.2) Pärast peamiste ravikuuri nõuab pikaajalist toetust kurs.3) kombinatsioonid Immunomodulaatorite kasutada ettevaatusega ja ainult doktorom.3) Ettevalmistused tugevdada intensiivsus lecheniya.- Immuunteraapiat (pärast immunogramm teadus) - immunomodulaatorid (timogen, polyoxidonium, derinat, likopid, ribomunil, immunoriks, roncoleukin jt); - maksa kaitsjatega (CARS gepabene, gepatofalk, Essentiale®, geptral, ursosan, Ovesol jt); - Enterosorbents (valget tahma filtrum, laktofiltrum, enterosgel, smectite) - probiootikumid (bifidum forte, Probifor, Biovestin, bifiform jt); - antihistamiinid (zirtek, Claritin, zodak, erius ja muu);

- Muud ravimid vastavalt näidustustele.

EBI ägeda ja kroonilise vormiga patsientide kliiniline uurimine

Kõik ambulatoorne vaatlus viiakse läbi nakkushaiguste spetsialist, laste praktika, selle puudumisel immunoloog või lastearst. Pärast ülekantud nakkusliku mononukleoosi tekib vaatlus 6 kuu jooksul pärast haigust. Kontrollimine viiakse läbi igakuiselt vajadusel konsulteerida spetsialistidega: hematoloogia, immunoloogia, onkoloogia, ENT arst ja drugieLaboratornye uuringuid läbi kvartaalselt (1 iga 3 kuu), ja vajaduse korral sagedamini, üldine analüüs verest esimese 3 kuu toimub kord kuus. Laboratoorsed testid hõlmavad: täielikku vereanalüüsi, antikehade testimist, vere ja orofarüngeaalse lima PCR-uuringuid, biokeemilist vereanalüüsi, immunogrammi, ultraheliuuringut ja muid vastavalt näidustustele.

Epsteini-Barri viiruse nakkuse ennetamine

Puudub spetsiaalne ennetus (vaktsineerimine). Ennetusabinõusid vähendatakse, et tugevdada immuunsust, laste karmistamist, ettevaatusabinõusid, kui patsient ilmub keskkonda, austades isikliku hügieeni reegleid.

Nakkushaiguse arst Bykov N.I.

Epstein Barri viirus: sümptomid ja ravi, veebi nakatumise viisid, traditsioonilised ravimeetodid

Epstein-Barri viirust herpesviiruste perekonnast (neljanda tüübi herpes) nimetatakse kõige nakkavamaks ja tavaliseks viirusnakkuseks. Maailma Terviseorganisatsiooni statistika kohaselt on selle viirusega nakatunud kuni 60% kõigist lastest ja peaaegu 100% täiskasvanutest. Samal ajal hakkasid selle viiruse uuringud ilmnema suhteliselt hiljuti ja seetõttu ei saa viiruse täielikku uuringut öelda.

Epstein-Barri viirus edastatakse järgmistel viisidel:

  • Õhus olevad tilgad.
  • Kasutades kontakte igapäevaelus (näiteks rätikuga). See on kõige raskem viis VEB-le siseneda, kuna viirus sureb keskkonnas.
  • Vee ja toidu kaudu (seedetrakti). Kuigi selline võimalus on võimalik, kuid sellisel viisil levib viirus väga harva ning seetõttu jäetakse see meetod sageli välja.
  • Vere kaudu (ülekantavat rada). Organismi siseneb luuüdi, teiste organite, verekomponentide transfusioon läbi siirdamise.
  • Emalt lootele ja pärast rinnapiimaga manustamist (vertikaalne tee).

EBV-nakkuse allikaks on ainult inimesed, kes kannatavad sagedamini asümptomaatilise ja latentse vormi all. Ja inimene, kes on selle viirusega haige, jääb teiste jaoks ka veel paljude aastate jooksul nakkavaks. Viirus siseneb kehasse läbi hingamisteede.

Lisaks siseneb see lümfoidkoesse ja nakatab mandleid, teiste immuunrakkude lümfotsüüte, maksa limaskesta, põrna, ülemiste hingamisteede, kesknärvisüsteemi neuronite ja lümfisõlmede lümfotsüüte.

Epstein-Barri viiruse suhtes on sellised inimeste rühmad kõige vastuvõtlikumad:

  • alla 10-aastased lapsed;
  • immuunpuudulikkusega inimesed;
  • HIV-nakkusega patsiendid, eriti AIDS-i kategooriad;
  • rasedad naised.

EBV-nakkuse klassifikatsioon

Akuutne viiruse nakatumine inimesele ei ole väga ohtlik. Suur oht on kasvajaprotsesside kujunemise kalduvus. Viiruslikku infektsiooni ühtset liigitust (VIEB) ei ole veel leiutatud ja seetõttu pakub praktiline meditsiin järgmist:

  1. Voolu raskus - raske, keskmine ja kerge.
  2. Omandatud ja kaasasündinud.
  3. Tüübi haigus - tüüpiline (nakkuslik mononukleoos), atüüpiline: asümptomaatiline, kustutatud, siseorganite kahjustus.
  4. Tüsistused.
  5. Kursuse kestus on äge, krooniline ja pikk.
  6. Tegevuste järgi - aktiivne ja mitteaktiivne.
  7. Segainfektsiooni on sageli täheldatud kombinatsioonis tsütomegaloviiruse infektsiooniga.

VEB põhjustatud haigused:

  • kroonilise väsimussündroom;
  • lümfogranulomatoos;
  • immuunpuudulikkus;
  • nakkuslik mononukleoos;
  • soole ja mao kasvajad, süljenäärmed;
  • pahaloomulised kasvajad ninaverejooksus;
  • süsteemne hepatiit;
  • lümfoomid;
  • seljaaju ja aju kahjustus (või hulgiskleroos);
  • herpes

Epsteini-Barri viirus: haiguse sümptomid

Polüadenopaatia on EBV-i esmane sümptom äge kujul. Sümptom iseloomustab emakakaela eesmise ja tagumise lümfisõlmede suurenemist, samuti kuklakujulist, submandibulaarset, supraklaviikulist, subklaviatsiooni, aksillaarset, küünarvarv, reieluu ja küünarseeli lümfisõlme.

Nende suurus läbimõõduga on umbes 0,5-2 cm, puudutades need on testitud, veidi valusad või mõõdukalt valusad. Polüadenopaatia raskusastme maksimaalset staadiumi täheldatakse haiguse kulgemise 5-7 päeva jooksul ja kahe nädala pärast vähenevad lümfisõlmed järk-järgult.

  • Nakkuslik mononukleoos on äge infektsioon või lühendatud kui OVIEB, mille inkubatsiooniperiood arvutatakse kahe päeva ja kahe kuu kaupa. Haigus algab järk-järgult: patsient kogeb väsimust, halb enesetunne, kurguvalu. Temperatuur tõuseb veidi või jääb normaalseks. Pärast mitu päeva tõuseb temperatuur 39-40 ° C, hakkab hakkama hakkama joobeseansi sündroom.
  • Polüadenopaatia sümptom mõjutab ka mandleid, mille tagajärjeks on kurguvalu, nina hingamine on häiritud, hääl muutub ninasse ja kõri seljaosas moodustub kõht.
  • Splenomegaalia või põrna laienemine on üks hilisemaid sümptomeid. 2-3 nädala pärast, mõnikord 2 kuu järel, põrna suurus muutub algse olekusse.
  • Sümptom hepatomegaalia (või maksa suurenemine) on harvem. Seda sümptomit iseloomustab uriini pimenemine, kerge kollatõbi.
  • Närvisüsteem kannatab ka ägeda Epsteini-Barri viiruse all. Võib esineda seroosne meningiit, mõnikord meningoencefaliit, entsefalomüeliit, polüradikuloneuriit, kuid reeglina langevad fookuskahjustused.
  • Erinevate löövete, lehtede, papulude, roossoolide, laikude või hemorraagiate näol võivad esineda muud sümptomid. Eksanteem kestab umbes 10 päeva.

Epsteini-Barri viiruse diagnostika

Kroonilise või ägeda EBV diagnoos põhineb kliinilisel ilmingul, kaebustel ja laboratoorsetel andmetel.

Üldine vereanalüüs. Diagnoosige leukotsüütide, ESRi, suurenenud monotsüütide ja lümfotsüütide arvu suurenemist, ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude esinemist. Tõenäoliselt on suurenenud või vähenenud vereliistakute tasemed, hemoglobiin (autoimmuunne või hemolüütiline aneemia).

Vere biokeemilise analüüsi põhjal tuvastatakse ALAT, AST, LDH ja teiste ensüümide aktiivsuse tõus, tuvastatakse ägeda faasi valgud (fibrinogeen, CRP), bilirubiini ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine.

Immunoloogiline uuring - hinnake interferooni, immunoglobuliini ja palju muud.

Seroloogilised reaktsioonid. Seroloogilised testid aitavad määrata EBV-vastase immuunsuse reaktsiooni ja viiruse sisaldust veres ei määrata. Seroloogilised reaktsioonid võivad avastada EBV infektsiooni antikehasid:

  1. Kapsli antigeeni (VCA) M-klassi antikehad (IgM) moodustuvad ägeda faasi ajal nakkuse algusest kuni kuue kuu jooksul alates haiguse alguse või kroonilise EBV infektsiooni ägenemiseni.
  2. G-klassi antikehad (IgG) antigeenile (VCA) - need immunoglobuliinid moodustuvad pärast haiguse ägedat staadiumi (kolm nädalat pärast nakatamist), taastumisperioodil nende arv kasvab, lisaks leitakse nad pärast haigust kogu elu jooksul.
  3. Antikehad G (IgG) varasele antigeenile (EA) - sarnane M-klassiga, need antikehad toodetakse EBV-nakkuse ägeda faasi ajal (intervalliga üks nädal kuni kuus kuud infektsiooni hetkest alates).
  4. G-klassi (IgG) hilisteks antikehadeks tuuma antigeeniks (EBNA) tekivad täieliku taastumisega, tavaliselt kuus kuud hiljem, ja neil on EBV-nakkuse tugev puutumatus. Selgitame, milline positiivne tulemus EBV antikehade jaoks tähendab.
  5. Positiivne tulemus määrab immunoglobuliinide taseme kindlaksmääratud määrast kõrgemale. Igal laboril on oma standardnäitajad, mis sõltuvad määramismeetoditest, seadmete tüüpidest ja mõõtühikutest. Mugavuse huvides näitavad tulemuste graafikutena norminäitajad.

Epstein-Barri viiruse PCR-diagnoosimine

Polümeraasi ahelreaktsiooni diagnoosimine on laboratoorne uurimismeetod, mille eesmärk ei ole tuvastada immuunvastust, vaid määrata viiruse olemasolu organismis, selle DNA-s. See diagnostiline meetod on kaasaegne ja selle täpsus on 99,9%.

PCR-meetod võimaldab uurida vere-, röga-, nina-neelu-tampooniproovide, erinevate tuumorite biopsia moodustumist. Epstein-Barri viiruse PCR on välja kirjutatud Kui on kahtlusi üldise EBV-nakkuse, immuunpuudulikkuse, näiteks HIV, rasketel või küsitavatel kliinilistel juhtudel.

Seda meetodit kasutatakse laialdaselt ka erinevate onkoloogiliste haiguste tuvastamiseks. Esimest analüüsi ei kasutata Ekstesini-Barri viiruse uurimiseks PCR-i, kuna sellised analüüsid on väga keerukad ja väga kulukad.

Eristatakse ainult 2 PCR tulemust EBV jaoks: positiivsed ja negatiivsed tulemused. Esimene näitab EBV DNA olemasolu organismis ja Epstein-Barri viiruse aktiivset protsessi. Vastupidi, negatiivne tulemus viitab viiruse puudumisele organismis.

Ütluste kohaselt on võimalik läbi viia teisi uuringuid ja konsultatsioone. Immunoloogi ja ENT spetsialisti konsultatsioonid, paranasaalsünasoonide ja rindkereograafia, kõhu ultraheliuuringud, verehüübimine, konsulteerimine hematoloogide ja onkoloogidega.

Epsteini-Barri viirus: ravimeetodid

Herpetiliste viiruste täielik taastumine on võimalik isegi kõige kaasaegsemate ravimeetodite abil, sest EBV, kuigi mitte aktiivses olekus, jääb endiselt B-lümfotsüütide ja teiste rakkude eluajaks.

Kui immuunsus nõrgeneb, võib viirus uuesti aktiveeruda, EBV-nakkust halvendada. Nendel teadlastel ja arstidel ei ole endiselt ühist arvamust VEB ravimise kohta, mistõttu tänapäeval tehakse mitmeid viirusevastase ravi alaseid uuringuid. EBV-nakkuse vastases võitluses ei ole veel tõhusaid ravimeid.

Infektsioosse mononukleoosi on soovitatav ravida püsivalt ja võimalusega jätkata kodust ravi. Veelgi enam, kui haigus on mõõdukas, saate haiglaravi vältida.

Nakkusliku mononukleoosi ägeda liikumise korral on vaja hoida säästvat dieeti ja režiimi: piirata füüsilist koormust, säilitada poolvoodi režiim, juua palju vedelikku, sageli süüa, tasakaalustada ja väikesi portsjoneid ning välistada toidust vürtsikas, praetud, soolane, magus, suitsutatud toit.

Haigestumise käigus soodne mõju fermenteeritud piimatoodetele. On oluline, et toit sisaldab palju vitamiine ja valke. Parem on loobuda toodetest, mis sisaldavad keemilisi säilitusaineid, lõhna- ja maitsetugevdajad, värvained. Dieedist tuleb eemaldada allergeenid: tsitrused, šokolaad, mett, kaunviljad, mõned puuviljad ja marjad.

Kroonilise väsimussündroomi ravimisel on kasulik järgida tavalist tööviisi, puhata ja uni, aktiivset füüsilist koormust, positiivseid emotsioone, teha seda, mida te armastate, hea toitumine ja multivitamiinide kompleks.

EBV-nakkuse ravimine

EBV-ravi põhimõtted täiskasvanutel ja lastel on ühesugused, erinevus on ainult annustes. Viirusevastased ravimid inhibeerivad EBV polümeraasi aktiivsust. Sellesse rühma kuuluvad: patsikloviir, atsükloviir, tsidofoviir, gerpevir, foskaviir.

Need ravimid on efektiivsed ainult vähki, üldist EBV infektsiooni, haiguse kroonilist liikumist ja komplikatsioonide tekkimist.

Muudel ravimitel on mittespetsiifiline immunostimuleeriv ja viirusevastane toime, mille seas on: Viferon, Interferon, Cycloferon, Laferobion, Arbidol, Isoprinosiin (isoprinosiin), Rimantadine, Uracil, IRS-19, Polyoxidonium jt. Need L. C. on ette nähtud ainult haiguse tõsise liikumise korral.

Sellised immunoglobuliinid nagu polügaam, pentaglobiin, Bioven on soovitatavad kroonilise EBV ägenemise korral, samuti pärast akuutset nakkusliku mononukleoosi tekkimist.

Need immunoglobuliinid sisaldavad valmis antikehi, mis seonduvad Epsteini-Barri viiruse viirioonidega ja eemaldavad need organismist. Väga efektiivne kroonilise ja ägeda VIEB ravis. Kasutatakse ainult statsionaarsetes kliinikutes intravenoossete tilgutite kujul.

Antibakteriaalsete ravimite hulka kuuluvad: linkomitsiin, asitromütsiin, tsefadoks, tseftriaksoon ja teised. Kuid antibiootikumid on ette nähtud eranditult bakteriaalse infektsiooni lisamisel, näiteks bakteriaalse kopsupõletiku, spongioosne tuimoliit.

Haiguste ravi valitakse individuaalselt vastavalt haiguse tõsidusele, sobivate patoloogiate olemasolule ja patsiendi immuunsusstabiilsusele.

Kroonilise väsimussündroomi võib ravida viirusevastaste ravimitega: Gerpevir, atsükloviir, interferoonid; vaskulaarsed preparaadid: tserebrolüüs, aktovegiin; ravimid, mis kaitsevad viiruse närvirakke: entsefabol, glütsiin, instenoon, samuti antidepressandid, rahustid ja multivitamiinid.

Rahvapäraste ravimite kasutamine Epsteini-Barri viiruse ravis

Narkootikumide ravi on tõhusalt täiendatud traditsiooniliste ravimeetoditega. Suur immuunsussüsteemi tugevdamise arsenal on loodus.

Üle 12-aastased lapsed soovitavad Echinacea tinktku 3-5 tilka ja täiskasvanutele 20-30 tilka 2-3 korda päevas enne sööki; Ženšen Tinktuura 2 korda päevas 5-10 tilka.

Taimsete ravimite kogumist ei saa kasutada alla 12-aastastele ja rasedatele lastele. Kogumik sisaldab: piparmünt, kummeliõite, kärestikujulist kapsleid, tselluloosiõite, ženšenni.

Maitsetaimed võetakse võrdsetes osades, segatakse ja valmistatakse tee: 1 tl taimeteed 200,0 ml keeva veega. Oota küpsetamist 10-15 minutit. Kolm korda päevas võtke see infusioon.

Roheline tee mett, sidrun ja ingver suurendab keha kaitset. Eeterõli kasutatakse väliselt. Nad kasutavad ka toores munakollasi: tühja kõhuga igal hommikul 2-3 nädalat. Nad aitavad kaasa maksa hea tööle, sisaldavad palju kasulikke aineid.

Epstein - Barr viiruse nakkus

Epstein-Barri viirus (EBV) või herpesviirus tüüp 4 - DNA-d sisaldava viiruse sugukonnast Herpesviridae lümfoproliferatiivsest alamperekond Gammaherpesvirinae edasi Lymphocriptoviruses. VEB infektsioon on antroponootiline nakkushaigus. EBV tee B-lümfotsüüdid, samas kui mõnel juhul, B-lümfotsüüdid pärast nakatamist muundatakse blaste ja jätka vohama perioodiks kuni 22 päeva, muudel juhtudel EBV nakatab B lümfotsüüdid häirimata vohamist kaasamises DNA plasmiidi kujul, edastatakse läbi rea nende rakkude põlvkonnad. Viirus on võimeline nakatama epiteelirakkudes ninaneelus ja tiivikud, halvasti diferentseerunud epiteelrakud süljenäärmed ja torukesed harknääre, perifeerse vere monotsüüdid silmatorkav. Selle genoomi leidub ka T-lümfotsüütides, millel on rakkude võime varase ja membraaniga antigeeni ekspresseerida. Erinevus teiste herpesviiruste EBV-s on tema võime põhjustada mitte tsütolüüsi, vaid mõjutatud B-lümfotsüütide rakkude paljunemist. Sellisel juhul tekib latenne infektsioon ja EBV genoomi püsib makroorganismi mõnedes rakkudes elu jooksul taasaktiveerimise perioodil nakkushaigus.

Nakkuse allikas on haige või vedaja. Edastusliinid: õhus, seksuaalne, parenteraalne, transplatsentaalne. Viiruse ülekandetegurid on sülg, veri, sperma, tupe sekretsioonid, doonororganid ja -kuded, majapidamistarbed, nakatatud süljadega saastunud mänguasjad. 2 tunni jooksul pärast seda, kui inimene on selle viirusega nakatunud, algab viiruse valkude süntees 8 tunni pärast, maksimaalne kogus koguneb ja 10 tunni pärast ilmuvad esimesed nakkustekitajatega viirioonid. Tervetel inimestel on sülje, oriofarünksi pesemisest 15-25% juhtudest. Viiruse eraldamise sagedus suureneb dramaatiliselt immuunsüsteemi häiretega.

Elanike vastuvõtlikkus VEB-ile on kõrge. Koos tuntud rolli EBV kui haigustekitaja infektsioosse mononukleoosi, Burkitti lümfoom ja ninaneeluvähki, võttis selle panuse kroonilise väsimuse sündroom. Mõnede autorite arvates võib EBV põhjustada loode sissetungivat nakatamist ebasoodsate raseduse tulemustega ja mõjutada vastsündinute ja väikelaste tervist.

Enamikul juhtudel on lapseeas ägeda EBV infektsioon asümptomaatiline, noorukitel ja noortel (tavaliselt 20-25-aastastel) EBV-nakkusega kaasneb 25-70% juhtudest nakkusliku mononukleoosi tekkimine. Nakkusliku mononukleoosi sageduse tipp on vanuses 14... 18 aastat ja enamikul täiskasvanutel tuvastatakse antikehad EBV-le. Mononukleoosi komplikatsioonid on haruldased, kuid võimalikud arengut autoimmuunne hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, agranulotsütoos, Põrnarebendit, hepatiit, perikardiit, müokardiit, närvikahjustuse (meningiit, entsefaliit, kraniaalnärvide, MÜELIIT, polüradikuliit, polüneuropaatia, Guillain-Barre sündroom). Närvisüsteemi kahjustuste kliinilised ilmingud esinevad 0,5-7,5% juhtudest; 25% -l nakkavast mononukleoosist põdevatel patsientidel avastatakse CSF-i koostise indikaatorite patoloogilised kõrvalekalded.

Karvase leukoplakia päritolu on tihti seotud EBV viiruse replikatsiooni kõrge tasemega keele epiteelirakkudes. Karvase leukopeakia esinemine viitab otseselt HIV-nakkusele (98% neist kahjustustest tuvastavatest inimestest avastavad HIV-vastased antikehad), samuti selle progresseerumist.

Üle poole kõigist HIV-iga seotud mitte-Hodgkini lümfoomidest on seotud EBV-ga. Aju esmase lümfoomi sagedus on viimase kümne aasta jooksul oluliselt suurenenud; See patoloogia mõjutab kuni 10% patsientidest, kellel on raske immunosupressiooniga HIV-infektsioon (CD4 + T-lümfotsüütide arv on väiksem kui 100 rakku / μl). Kesknärvisüsteemi lümfoom on täiskasvanud patsientide seas kõige sagedasem ajukahjustuste põhjustav põhjus HIV-nakkuse edasistes etappides pärast toksoplasmoosi.

  • Nakkusliku mononukleoosi diagnoosi kinnitamine;
  • nõrga immuunsusega inimestel (HIV, pahaloomuliste kasvajate kemoteraapia, siseelundite siirdamiseks kasutatav immunosupressiivne ravi), mononukleosi-sarnane sündroom;
  • lümfadenopaatia (peamiselt kõhukinnis, emakakaela ja submandibulaarsed lümfisõlmed);
  • orofarünksi korduvad põletikulised haigused;
  • ennetavad sõeluuringud;
  • nahalööbed (mononukleoosi-sarnane lööve);
  • teadmata etioloogia hepatiit;
  • hepatosplenomegaalia;
  • seedetrakti patoloogia, standardse teraapiaga halvasti ravitav;
  • sünnitusjärgse ajaloo olemasolu (perinataalne kadu, kaasasündinud väärarenguga lapse sünd);
  • rasedate või rasestumisloetavate naiste, nakkusliku mononukleoosi ajalugu;
  • lapsed, kellel on kaasasündinud infektsiooni sümptomid, väärarendid või sünnitanud naised, kellel on risk EBV emakasiseseks ülekandeks;
  • patsiendid (peamiselt vastsündinud), kellel on sepsis, hepatiit, meningoentsefaliit, kopsupõletik ja seedetrakti kahjustused.

Diferentseeritud diagnoos. Adenoviiruse infektsioon, punetised, leetrid, CMVI (mononukleosiiditaoline vorm), äge HIV-infektsioon (mononukleoosi-sarnane sündroom), pseudotuberkuloos (mononukleoosi sarnane sündroom); stenokardia, orofarüngeaalne difteeria, lümfogranulomatoos.

Õppematerjal

  • Veri, vereplasma, lümfotsüüdid või leukotsüüdid, röga, uriin, sülg, CSF, neelupulgad, nina-ja neelu-tampoonid - DNA avastamine, AH määramine;
  • vere seerum - AT määramine.

Etioloogiline labori diagnostika hõlmab patogeeni DNA ja AH tuvastamist, Epstein-Barri antigeenide antikehade määramist veres.

Laboratoorsete diagnostiliste meetodite võrdlusomadused. Viiruspetsiifiliste antikehade määratlus on EBV diagnoosimise tavaline viis. Määrati mitu rühma hüpertensiooni EBV, antikehade tuvastamine, mis võimaldab infektsiooni esinemist mitte ainult kindlaks teha, vaid ka diferentseerib haiguse staadiumid, prognoosib selle arengut ja jälgib terapeutiliste meetmete efektiivsust. Lüüsi tsükli varases etapis tekitab viirus varajase AH (EBV-EA), siis ilmub samaaegselt viiruse genoomi ka kapsiid AH (EBV-VCA). Varjatud tsükli ajal sünteesitakse tuuma AH (EBV-NA), latentsed membraani valgud ja väikesed RNA molekulid. AT IgM ja IgG määramine üksikutele valkudele võimaldab teil infektsiooni faasi täpsemalt määrata, arvestades viiruse püsivust.

Immunoblotmeetodi kasutamine IgM ja IgG klassi AT üksikute valkude määramiseks annab täiendavat teavet nakkuse faasi kohta. VCA 125 valgu tuvastamine viitab nakkuse varajasele faasile. Nakkuse kõrgus ja ägeda protsessi lõpetamise etapis ilmub VCA 19. Infektsiooni hilisemat faasi tõendab väga spetsiifiline marker VCA 22, mida tuvastatakse üksi või koos EBNA-1-ga (p79). Viimane valk esineb pikka aega inimestel, kellel on infektsioon, ja veenvad tõendid varasema infektsiooni kohta. IgM-p45 ja IgM-p79 esineb sageli aktiivse protsessiga, IgM-p43 ja IgG-p27 korreleeruvad nakkuse tõsidusega ja IgM-p65, IgM-p33 detekteerimisega hepato- ja splenomegaaliaga. VEB antigeenide tuvastamiseks mitmesugustel biomaterjaliproovidel võib kasutada RIF-i ja RNIF-i meetodeid. Selle diagnostika kasutamine tagab 100% spetsiifilise EBV markeri avastamise lümfotsüütidel, kuid haiguse kroonilise ravis on võimalik negatiivseid tulemusi. EBV-ga seotud kasvajate diagnoosimiseks on kasutatud immunosütokeemiat või immunohistokeemiat EBV antigeenide avastamiseks.

DNA tuvastamine EBV diagnoosimisel võib toimuda kvalitatiivselt või kvantitatiivselt. VEB DNA määratakse mitmesugustes bioloogilistes materjalides: limaskestade, plasmakontsentratsioonide, CSF-de jne puhastamiseks. Kõige olulisem on DNA tuvastamine (eriti viiruse koormuse määramine) vereplasmas või nasaarses rõngast eemaldatud haigusjuhtumi varajases perioodis. Epstein-Barri viiruse DNA kvantitatiivne määramine veres võimaldab eristada kandevõimet (vähese viiruse kontsentratsioon) nakkusprotsessi ilmingutest EBV aktiivse paljunemisega.

Näidised erinevate laborikatsete kasutamiseks. Kaasasündinud nakkuse ja püsiva infektsiooni reaktivatsiooni korral on valikuvõimaluseks EBV DNA tuvastamine plasmas ja CSF-s. AT IgM on harva avastatud. AT IgA määratlus individuaalsele "varajasele" AG-le on soovitatav: EA-Rp93, EA-Dp45, EA-Dp43; capsid AG (CA): p125 (varajase faasi marker), p65, p42, p41, p40, p33; p22 on hilise faasi marker.

AT-VEB NA IgG ilmnevad 3-6 nädala jooksul pärast haiguse algust ja püsivad kogu inimese elus. Nende antikehade määratlusel on tagasiulatuv väärtus, rasedate naiste ja vastsündinute uurimine ei ole õigustatud.

Tulemuste tõlgendamine. EBV DNA olemasolu plasmas ja CSF-is kinnitab infektsiooni aktiivset kulgu. Kui AT-vastased antikehad Epstein-Barri viirusele tuvastatakse veres, võib järeldada infektsiooni käigu ägedat iseloomu, kui avastatakse madala avid, "varased" IgG antikehad, viiruse taasaktiveerimise kohta.

EBV DNA avastamine ühekordsel negatiivsel tulemusel süljes ja vererakkudes ei välista viiruse replikatsiooni seedetraktis, luuüdis, nahas, lümfisõlmedes jne, mis õigustab AT IgM ja IgA määramist, mille olemasolu näitab aktiivset infektsiooni.

Epsteini-Barri viiruse antikehade analüüs

Epsteini-Barri viirus (VEB, VEB) kuulub herpesviiruste 4 perekonda, omab antigeene, mis määravad selle nakkuslikud omadused. Epsteini-Barri viiruste olemasolu inimese keha vereproovis seisneb selles, et seroloogiliste meetoditega avastatakse viirusantigeenide (AH) antikehad (AT).

EBV-nakkuse analüüs

Nakkuslik mononukleoos on lapsepõlves nakatunud ja 9-l 10-st täiskasvanust on selle haiguse suhtes stabiilne immuunsus. Kuid nagu ka muud herpesviirused, võib VEB infektsioon kehas pikka aega püsida ja inimene ise on viiruse kandja.

Infektsiooni esinemine inimese kehas on kinnitatud või ümber lükatud:

  • seroloogilised testid;
  • molekulaarne diagnostika - PCR-meetod.

Need täpsed katsed ei saa mitte ainult hinnata, millised muutused on toimunud veres, vaid ka täpselt kindlaks määrata infektsiooni vastu võitlemiseks tekkinud antikehade arvu, tüübi.

Epstein-Barri viirusvastaste AH vastaste antikehade vereseerumi analüüsi läbiviimise ja dekodeerimise abil tuvastatakse nakkusliku mononukleoosi aktiivsed, kroonilised latentsed vormid.

Diagnostilised meetodid

Nakkusliku mononukleoosi diagnoosimise peamised meetodid on viiruse antigeenide antikehade olemasolu tuvastamine. Seroloogiliste testide abil läbiviidud uuringud. Seroloogia on seerumi omaduste teadus.

Vere-seerumis esinevad protsessid, immunoloogilised uuringud ja peamised interaktsioonid esinevad proteiini molekulide - nende oma valgud AT, mis on toodetud B-lümfotsüütide ja välisvalkude antigeenide vahel. Nakkusliku mononukleoosi korral toimivad viiruslikud valgud antigeenidena.

EBV-nakkusega nakatumist kinnitav abimeetod on polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mida kirjeldatakse hiljem.

Diagnoosimisel kasutatakse ka andmeid anti-IgA antigeeni olemasolu uuringute kohta viiruse antigeenide suhtes. Seda meetodit kasutatakse nina-neelu vähi diagnoosimiseks.

Testi tulemused võivad olla:

  • positiivne, mis tähendab haiguse staadiumi ägedas, kroonilises, varjatud vormis või tervenemisprotsessis;
  • negatiivne, mis võib tähendada nakkuse puudumist, enim esialgset (prodromaalset) staadiumi, inaktiivset infektsiooni vormi;
  • kaheldav - sel juhul analüüsitakse uuesti 2 nädala pärast.

Heterofiilsed antikehad

Viiruse nakkuse esinemine veres Epstein Barra käivitab B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja ebatavalise struktuuri ja koostise suure hulga IgM-i immunoglobuliinide tootmise.

Sellist juhuslikku ebatavalist IgM-i, mis on nakatunud viirusega, toodetakse aktiivselt veres B-lümfotsüüte heterofiilne AT Paul-Bunnel. Heterofiilsed valgud tuvastatakse aglutinatsioonimeetodi abil, kasutades lamba erütrotsüüte, hobuseid ja härgi pärast eritöötlust.

Heterofiilne IgM leitakse veres kuni 6 kuud alates nakkuse päevast. Seda testi peetakse täiskasvanutele spetsiifiliseks. Selle autentsus selles vanuserühmas on 98-99%.

Kuid lastel, eriti alla 2-aastastel, on Epsteini Barri viiruste olemasolu organismis spetsiifilisus ainult 30%. Vanuse järgi suureneb analüüsispetsiifilisus, kuid sel juhul võib heterofiilse IgM-i test olla lastel ja teiste viirusnakkuste puhul positiivne.

Sarnased muutused vereseerumis, millega kaasneb heterofiilse IgM välimus, esinevad veres tsütomegaloviiruse nakkuse, akuutsete hingamisteede infektsioonide, tuulerõugete, leetrite, toksoplasmoosi ajal.

Heterofiilsete IgM antikehade testi tulemused võivad olla:

  • vale negatiivid - alla 4-aastastel lastel ja ka esimese 2 nädala jooksul pärast nakkusliku mononukleoosi tekkimist;
  • valepositiivsed - mumpsi, pankreatiidi, hepatiidi, lümfoomide puhul.

Seroloogilised uuringud

Infektsioosse mononukleoosi infektsiooni diagnoosimise täpsem viis viiakse läbi, tuvastades Epsteini Barri viiruste antikehi. Seroloogilised uuringud viiakse läbi, eraldades seerumis antikehad, mis on IgM immunoglobuliinid ja IgG immunoglobuliinid.

Vastuseks Epsteini-Barri viiruste esinemisele seerumi hüpertensioonis moodustuvad antikehad:

  • varane antigeen - EA (varane antigeen), sisaldab komponente, mis on tähistatud kui D ja R;
  • membraani hüpertensioon - MA (membraanantigeen);
  • tuuma (tuuma) hüpertensioon - EBNA (Epsteini-Barri nukleiin-antigeen);
  • Capsid AG - VCA (viiruse kapsiidi antigeen).

Peaaegu kõigil haiguse ägeda faasi patsientidel täheldatakse AT-IgG esinemist kapsiidi AH suhtes. IgG antikehad eristuvad asjaolust, et need säilivad kogu elu.

IgM antikehad tuvastatakse kõikidel patsientidel, kellel on infektsioosne mononukleoos pärast nakatumist keskmiselt 14 päeva pärast, kuid mis sageli kaob ilma jälgi 2-3 kuu jooksul.

EBV antikehade avastamise meetodid on:

  • NIF - kaudne fluorestsentsmeetod - identifitseerib EA-le ja VCA-le toodetud IgG, IgM-vastased antikehad Epsteini-Barri viiruse vastu;
  • anti-complement-fluorescence - leiab antikehad, mis on toodetud EBV-nakkusele vastuseks EBNA, EA, VCA antigeenide olemasolule;
  • ELISA - ensüümi immuunanalüüs.

Varasem antigeen

Varasemat antigeeni EA, mis ilmub esmakordselt pärast infektsiooni, nimetatakse ka hajusaks, sest seda leitakse nii nakatunud B-lümfotsüütide tuuma kui ka tsütoplasmas. Antigeenid, mida leitakse ainult B-lümfotsüütide tsütoplasmas, nimetatakse tsütoplasmaaks.

EA toodab AT nakkuse esialgsetes staadiumides. D-komponendi antikehad võivad ilmneda isegi inkubatsiooniperioodi staadiumis ja neid ei tohi hiljem tuvastada.

EA R-komponendi antikehad hakkavad ilmnema 21 päeva pärast infektsiooni sümptomite ilmnemist, püsivad kehas aasta jooksul. Need antikehad tuvastatakse Burkitti lümfoomis, EBV poolt põhjustatud autoimmuunhaiguste, immuunpuudulikkuse tõttu.

Pärast seda, kui patsient taastub nakkusliku mononukleoosi korral, püsib B-lümfotsüütidega viiruslik EBV-infektsioon. See tekitab Epsteini-Barri viiruste taasaktiveerimise ohu. Antud juhul viiakse läbi antikehade esinemise analüüs difusioonse varase hüpertensiooniga.

Kapsli antigeen

Oluline tunnus, mis kinnitab Epstein-Barri viiruse nakatumist, on AT-IgG tuvastamine kapsiidi antigeeni vastu.

Epstein-Barri viiruse kapsiidi antigeenide (EBV) antikehad on leitud immunoglobuliinide 2 põhiklassi vormis - anti-VCA IgG ja IgM.

AT kapsiidvalgu vastu püsib kogu elu vältel. Mõnikord saab neid varajases staadiumis tuvastada, kuid sagedamini täheldatakse Epstein Barri viiruste nakatamisel 8. nädalal kapsiidi antigeeni VCA IgG ja ka varajase AH antikehade suurimat kontsentratsiooni.

Positiivne test, mis saadakse IgG antikehade (antikehade) testimisega Epsteini Barri viiruse kapsiidi valkude vastu, tähendab seda, et organismil on tekkinud immuunsus ja see muudab inimese endi suhtes resistentseks edasise VEB-nakkuse suhtes.

  • Epstein Barri viirusega nakatunud kõrgete tiitrite IgG antikehade avastamise positiivne analüüs näitab kroonilist infektsiooni.
  • IgG kapsiidvalkude negatiivne analüüs ei välista haiguse ägedat faasi, kui test viidi läbi kohe pärast infektsiooni.

Enne infektsiooni sümptomite ilmnemist ilmneb ATH IgM kapsiidile AH veres. IgM antikehade esinemise dekodeerimine seerumis Epstein Barri viiruse testides võib olla nakkusliku mononukleoosi või selle ägeda faasi alguses.

Esimesel 6 nädala vältel avastatakse kapsiidi antigeeni valku sisaldav AT IgM kõrge kontsentratsioon veres. Väikesed antikehade tiitrid võivad viidata hiljutisele infektsioonile.

Tuuma antigeen

Nakatumise hilisematel etappidel ilmnevad viirusnähtude antigeeni antikehad. Positiivne test anti-tuuma IgG (anti-nuclear) antigeenide esinemise kohta Epstein Barri viiruse EBNA-iga näitab taastumisetappi.

Epstein Barr'i viiruse NA antigeeni (tuumasegude antigeeni valgu) vastaste IgG antikehade olemasolu otsimine võib anda positiivse tulemuse paljude aastate jooksul pärast haigust.

IgG antikehade positiivne test tuumale AH, kuid negatiivne tulemus IgM antikehade esinemise suhtes Epstein Barri viiruse kapsiidile AH tähendab seda, et organismis on infektsioosne põletik.

Seerumi seroloogilised uuringud anti-AG antikehade esinemise vastu Epstein-Barri viiruse vastu. MI - infektsioosse mononukleoosi, nasaafaranniku CN-kartsinoomi, LB-Burkitti lümfoomi vähenemine.